Hemostáza lidského těla se skládá hlavně ze tří částí:

1. Napětí vlastní cévy 2. Krevní destičky tvoří embolus 3. Iniciace koagulačních faktorů

Když se zraníme, poškodíme krevní cévy pod kůží, což může způsobit prosakování krve do našich tkání, vytvoření modřin, pokud je kůže neporušená, nebo krvácení, pokud je kůže porušená.V této době tělo spustí hemostatický mechanismus.

Za prvé, krevní cévy se zúží, čímž se sníží průtok krve

Za druhé, krevní destičky se začnou agregovat.Když je poškozena krevní céva, dochází k obnažení kolagenu.Kolagen přitahuje krevní destičky k poraněné oblasti a destičky se slepí a vytvoří zátku.Rychle vybudují bariéru, která nám zabrání příliš krvácet.

Fibrin pokračuje v připojování, což umožňuje krevním destičkám těsnější spojení.Nakonec se vytvoří krevní sraženina, která zabrání tomu, aby z těla odcházelo více krve, a také zabrání ošklivým patogenům proniknout do našeho těla zvenčí.Současně se také aktivuje koagulační dráha v těle.

Existují dva typy externích a interních kanálů.

Vnější koagulační cesta: Iniciovaná vystavením poškozené tkáně krevnímu kontaktu s faktorem III.Když dojde k poškození tkáně a prasknutí cévy, exponovaný faktor III vytvoří v plazmě komplex s Ca2+ a VII, aby se aktivoval faktor X. Protože faktor III, který tento proces iniciuje, pochází z tkání mimo cévy, nazývá se to vnější koagulační cesta.

Vnitřní koagulační cesta: zahájena aktivací faktoru XII.Když je krevní céva poškozena a subintimální kolagenová vlákna jsou obnažena, může se aktivovat Ⅻ až Ⅻa a poté aktivovat Ⅺ až Ⅺa.Ⅺa aktivuje Ⅸa v přítomnosti Ca2+ a poté Ⅸa vytvoří komplex s aktivovanými Ⅷa, PF3 a Ca2+ k další aktivaci X. Všechny faktory podílející se na srážení krve ve výše uvedeném procesu jsou všechny přítomny v krevní plazmě v krevních cévách , takže jsou pojmenovány jako vnitřní cesta koagulace krve.

Tento faktor má klíčovou roli v koagulační kaskádě díky sloučení dvou drah na úrovni faktoru X Faktor X a faktor V aktivují neaktivní faktor II (protrombin) v plazmě na aktivní faktor IIa (trombin).Tato velká množství trombinu vedou k další aktivaci krevních destiček a tvorbě vláken.Působením trombinu se fibrinogen rozpuštěný v plazmě přeměňuje na monomery fibrinu;současně trombin aktivuje XIII až XIIIa, čímž se vytvoří monomery fibrinu Fibrinová tělíska se navzájem spojují za vzniku ve vodě nerozpustných polymerů fibrinu a vzájemně se proplétají do sítě, kde uzavírají krevní buňky, tvoří krevní sraženiny a dokončují koagulaci krve proces.Tento trombus nakonec vytvoří strup, který chrání ránu, když stoupá, a tvoří pod ní novou vrstvu kůže. Krevní destičky a fibrin se aktivují pouze tehdy, když je céva prasklá a obnažená, což znamená, že u normálních zdravých cév nevedou náhodně k sraženiny.

Ale také to naznačuje, že pokud vaše krevní cévy prasknou v důsledku usazování plaku, způsobí to shromáždění velkého počtu krevních destiček a nakonec vytvoření velkého počtu trombů, které zablokují krevní cévy.To je také patofyziologický mechanismus ischemické choroby srdeční, infarktu myokardu a mrtvice.