Vědci z Monash University navrhli novou protilátku, která dokáže inhibovat specifický protein v krvi, aby zabránila trombóze bez potenciálních vedlejších účinků.Tato protilátka může zabránit patologické trombóze, která může způsobit infarkty a mozkové mrtvice, aniž by ovlivnila normální funkci srážení krve.

Srdeční infarkty a mrtvice zůstávají celosvětově hlavními příčinami úmrtnosti a nemocnosti.Současné antitrombotické (antikoagulační) terapie mohou způsobit a způsobují vážné krvácivé komplikace, protože také narušují normální srážení krve.U čtyř pětin pacientů, kteří dostávají protidestičkovou léčbu, se kardiovaskulární příhody stále opakují.

Stávající protidestičkové léky proto nelze používat ve velkých dávkách.Proto je klinická účinnost stále zklamáním a budoucí léčba musí být zásadně přepracována.

Metodou výzkumu je nejprve zjistit biologický rozdíl mezi normální koagulací a patologickou koagulací a zjistit, že von Willebrandův faktor (VWF) mění své vlastnosti při vzniku nebezpečného trombu.Studie navrhla protilátku, která pouze detekuje a blokuje tuto patologickou formu VWF, protože funguje pouze tehdy, když se krevní sraženina stane patologickou.

Studie analyzovala charakteristiky existujících anti-VWF protilátek a určila nejlepší vlastnosti každé protilátky pro vazbu a blokování VWF za patologických koagulačních podmínek.Při absenci jakýchkoli nežádoucích reakcí se tyto potenciální protilátky nejprve spojí do nové krevní struktury, aby se předešlo těmto potenciálním komplikacím.

Kliničtí lékaři se v současnosti potýkají s křehkou rovnováhou mezi účinností léků a vedlejšími účinky krvácení.Upravená protilátka je speciálně navržena a nebude interferovat s normální koagulací krve, takže se doufá, že může použít vyšší a účinnější dávku než stávající terapie.

Tato studie in vitro byla provedena se vzorky lidské krve.Dalším krokem je otestovat účinnost protilátky na modelu malého zvířete, abychom pochopili, jak funguje ve složitém živém systému podobném tomu našemu.

Odkaz: Thomas Hoefer et al.Cílení smykového gradientu aktivovaného von Willebrandovým faktorem pomocí nové jednořetězcové protilátky A1 snižuje tvorbu okluzního trombu in vitro, Haematologica (2020).