Některé klíčové změny v cestě hemostázy byly objasněny, některé mají tendenci krvácet a jiné mají tendenci ke srážení (obrázek 1).Při stabilní jaterní cirhóze bude systém znovu vyrovnán v důsledku dysregulovaných faktorů, ale tato rovnováha je nestabilní a bude významně ovlivněna jinými faktory, jako je stav krevního objemu, systémová infekce a funkce ledvin.Trombocytopenie může být nejčastější patologickou změnou způsobenou hypersplenismem a sníženým trombopoetinem (TPO).Dysfunkce krevních destiček byla také popsána, ale tyto antikoagulační změny byly významně kompenzovány zvýšením von Willebrandova faktoru (vWF) odvozeného od endotelu.Podobně pokles jaterních prokoagulačních faktorů, jako jsou faktory V, VII a X, vede k prodloužení protrombinového času, což je však významně kompenzováno poklesem jaterních antikoagulačních faktorů (zejména proteinu C).Navíc zvýšený endoteliální faktor VIII a nízký protein C vedou k relativně hyperkoagulačnímu stavu.Tyto změny spolu s relativní venózní stází a poškozením endotelu (Virchowova triáda) vedly k synergické progresi PVT a příležitostné DVT u pacientů s jaterní cirhózou.Stručně řečeno, hemostatické dráhy jaterní cirhózy jsou často nestabilně vyváženy a progrese onemocnění může být nakloněna jakýmkoli směrem.

Reference：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Koagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .