V normálním těhotenství se srdeční výdej zvyšuje a periferní odpor klesá s rostoucím gestačním věkem.Obecně se má za to, že srdeční výdej se začíná zvyšovat v 8. až 10. týdnu těhotenství a dosahuje vrcholu ve 32. až 34. týdnu těhotenství, což je o 30 % až 45 % vyšší než v době mimo těhotenství, a tuto úroveň si udržuje až do dodávka.Pokles periferní vaskulární rezistence snižuje arteriální tlak, diastolický krevní tlak výrazně klesá a rozdíl pulzního tlaku se rozšiřuje.Od 6. do 10. týdne těhotenství se objem krve těhotných žen zvyšuje s rostoucím gestačním věkem a na konci těhotenství se zvyšuje asi o 40%, ale nárůst objemu plazmy daleko převyšuje počet červených krvinek, plazmy se zvýší o 40 % až 50 % a počet červených krvinek se zvýší o 10 % až 15 %.V normálním těhotenství je proto krev zředěná, což se projevuje snížením viskozity krve, snížením hematokritu a zvýšenou rychlostí sedimentace erytrocytů [1].

Krevní koagulační faktory Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX a Ⅹ se všechny během těhotenství zvyšují a mohou dosáhnout 1,5 až 2,0násobku normálu ve středním a pozdním těhotenství a aktivity koagulačních faktorů Ⅺ a  se snižují.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, destičkový faktor Ⅳ a fibrinogen významně vzrostly, zatímco antitrombin Ⅲ a protein C a protein S se snížily.Během těhotenství se zkracuje protrombinový čas a aktivovaný parciální protrombinový čas a výrazně se zvyšuje obsah plazmatického fibrinogenu, který se může ve třetím trimestru zvýšit až na 4–6 g/l, což je asi o 50 % více než u netěhotných. doba.Kromě toho se zvýšil plazminogen, prodloužil se čas rozpouštění euglobulinu a koagulačno-antikoagulační změny uvedly tělo do hyperkoagulačního stavu, což bylo přínosné pro účinnou hemostázu po odtržení placenty během porodu.Mezi další hyperkoagulační faktory v těhotenství navíc patří zvýšení celkového cholesterolu, fosfolipidů a triacylglycerolů v krvi, androgen a progesteron vylučovaný placentou snižují účinek některých inhibitorů srážení krve, placenty, děložních decidua a embryí.Přítomnost tromboplastinových látek atd. může vést k tomu, že krev je v hyperkoagulačním stavu, a tato změna se zhoršuje se zvyšujícím se gestačním věkem.Mírná hyperkoagulace je fyziologické ochranné opatření, které je prospěšné pro udržení ukládání fibrinu v tepnách, děložní stěně a placentárních klcích, pomáhá udržovat integritu placenty a tvoří trombus v důsledku strippingu a usnadňuje rychlou hemostázu během a po porodu., je důležitým mechanismem prevence poporodního krvácení.Současně s koagulací začíná sekundární fibrinolytická aktivita také odstraňovat trombus v uterinních spirálních tepnách a venózních dutinách a urychlovat regeneraci a reparaci endometria [2].

Hyperkoagulační stav však může způsobit i mnoho porodnických komplikací.V posledních letech studie zjistily, že mnoho těhotných žen je náchylných k trombóze.Tento chorobný stav tromboembolie u těhotných žen v důsledku genetických defektů nebo získaných rizikových faktorů, jako jsou antikoagulační proteiny, koagulační faktory a fibrinolytické proteiny, se nazývá trombóza.(trombofilie), také známý jako protrombotický stav.Tento protrombotický stav nemusí nutně vést k trombotickému onemocnění, ale může vést k nepříznivým výsledkům těhotenství v důsledku nerovnováhy v koagulačních-antikoagulačních mechanismech nebo fibrinolytické aktivitě, mikrotrombóze děložních spirálních tepen nebo klků, což má za následek špatnou placentární perfuzi nebo dokonce infarkt, jako je preeklampsie , abrupce placenty, infarkt placenty, diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), omezení růstu plodu, opakované potraty, mrtvé porody a předčasný porod atd. mohou v těžkých případech vést k mateřské a perinatální smrti.