1. Stanovení D-dimeru v plazmě je stanovení pro pochopení sekundární fibrinolytické funkce.

Princip kontroly: Anti-DD monoklonální protilátka je potažena latexovými částicemi.Pokud je v plazmě receptoru D-dimer, dojde k reakci antigen-protilátka a latexové částice se agregují.Tento test však může být pozitivní na jakékoli krvácení s tvorbou krevních sraženin, takže má nízkou specificitu a vysokou citlivost.

2. Existují dva zdroje D-dimeru in vivo

(1) Hyperkoagulační stav a sekundární hyperfibrinolýza;

(2) trombolýza;

D-dimer odráží především fibrinolytickou funkci.Zvýšená nebo pozitivní pozorovaná u sekundární hyperfibrinolýzy, jako je hyperkoagulační stav, diseminovaná intravaskulární koagulace, onemocnění ledvin, odmítnutí transplantovaného orgánu, trombolytická terapie atd.

3. Dokud je aktivní trombóza a fibrinolytická aktivita v krevních cévách těla, D-dimer se bude zvyšovat.

Například: infarkt myokardu, mozkový infarkt, plicní embolie, žilní trombóza, operace, nádor, diseminovaná intravaskulární koagulace, infekce a nekróza tkáně mohou vést ke zvýšení D-dimeru.Zejména u starších a hospitalizovaných pacientů je v důsledku bakteriémie a jiných onemocnění snadné způsobit abnormální srážlivost krve a vést ke zvýšení D-dimeru.

4. Specifičnost reflektovaná D-dimerem se nevztahuje na výkon u konkrétního konkrétního onemocnění, ale na společné patologické charakteristiky této velké skupiny onemocnění s koagulací a fibrinolýzou.

Teoreticky je tvorba zesíťovaného fibrinu trombózou.Existuje však mnoho klinických onemocnění, která mohou aktivovat koagulační systém během výskytu a rozvoje onemocnění.Při produkci zesíťovaného fibrinu se aktivuje fibrinolytický systém a zesíťovaný fibrin se hydrolyzuje, aby se zabránilo jeho masivní „akumulaci“.(klinicky významný trombus), což má za následek výrazně zvýšený D-dimer.Proto zvýšený D-dimer nemusí být nutně klinicky významnou trombózou.U některých onemocnění nebo jedinců se může jednat o patologický proces.