Proč by měl být D-dimer, FDP detekován u kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních pacientů?
1. D-dimer lze použít jako vodítko pro úpravu antikoagulační síly.
(1) Vztah mezi hladinou D-dimeru a klinickými příhodami během antikoagulační léčby u pacientů po mechanické náhradě srdeční chlopně.
Skupina léčby úpravy intenzity antikoagulace řízenou D-dimerem účinně vyvážila bezpečnost a účinnost antikoagulační terapie a výskyt různých nežádoucích účinků byl významně nižší než u kontrolní skupiny používající standardní a nízkointenzivní antikoagulaci.
(2) Vznik cerebrální žilní trombózy (CVT) úzce souvisí s konstitucí trombu.
Pokyny pro diagnostiku a léčbu trombózy vnitřních žil a žilních sinusů (CVST)
Trombotická konstituce: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genová mutace: protrombinový gen G2020A, koagulační faktor LeidenV
Predisponující faktory: perinatální období, antikoncepce, dehydratace, trauma, operace, infekce, nádor, hubnutí.
2. Hodnota kombinované detekce D-dimeru a FDP u kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění.
(1) Zvýšení D-dimeru (více než 500 ug/l) je užitečné pro diagnostiku CVST.Normalita nevylučuje CVST, zvláště u CVST s izolovanou bolestí hlavy teprve nedávno.Může být použit jako jeden z indikátorů diagnostiky CVST.D-dimer vyšší než normální lze použít jako jeden z diagnostických indikátorů CVST (doporučení úrovně III, důkaz úrovně C).
(2) Indikátory indikující účinnou trombolytickou terapii: Monitorování D-dimerů se významně zvýšilo a poté postupně klesalo;FDP se výrazně zvýšil a poté postupně klesal.Tyto dva ukazatele jsou přímým základem účinné trombolytické terapie.
Působením trombolytických léků (SK, UK, rt-PA atd.) se embolie v cévách rychle rozpouští a výrazně se zvyšuje D-dimer a FDP v plazmě, což trvá zpravidla 7 dní.V průběhu léčby, pokud je dávkování trombolytických léků nedostatečné a trombus není zcela rozpuštěn, budou D-dimer a FDP po dosažení vrcholu nadále vysoké;Podle statistik je výskyt krvácení po trombolytické léčbě až 5 % až 30 %.U pacientů s trombotickým onemocněním by proto měl být formulován přísný lékový režim, v reálném čase by měla být monitorována plazmatická koagulační aktivita a fibrinolytická aktivita a dávka trombolytických léků by měla být dobře kontrolována.Je vidět, že dynamická detekce změn koncentrace D-dimeru a FDP před, během a po léčbě během trombolýzy má velkou klinickou hodnotu pro sledování účinnosti a bezpečnosti trombolytických léků.
Proč by měli pacienti se srdečními a cerebrovaskulárními chorobami věnovat pozornost AT?
Nedostatek antitrombinu (AT) Antitrombin (AT) hraje důležitou roli v inhibici tvorby trombu, inhibuje nejen trombin, ale také inhibuje koagulační faktory, jako jsou IXa, Xa, Xla, Xlla a Vlla.Kombinace heparinu a AT je důležitou součástí antikoagulace AT.V přítomnosti heparinu může být antikoagulační aktivita AT tisíckrát zvýšena.Aktivita AT, takže AT je základní látkou pro antikoagulační proces heparinu.
1. Heparinová rezistence: Při poklesu aktivity AT je antikoagulační aktivita heparinu výrazně snížena nebo inaktivní.Proto je nutné porozumět výši AT před léčbou heparinem, aby se předešlo zbytečné léčbě vysokými dávkami heparinu a léčba je neúčinná.
V mnoha literárních zprávách se klinická hodnota D-dimeru, FDP a AT odráží v kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocněních, což může pomoci při časné diagnóze, posouzení stavu a hodnocení prognózy onemocnění.
2. Screening etiologie trombofilie: Pacienti s trombofilií se klinicky projevují masivní hlubokou žilní trombózou a opakovanými trombózami.Screening na příčinu trombofilie lze provádět v následujících skupinách:
(1) VTE bez zjevné příčiny (včetně neonatální trombózy)
(2) VTE s pobídkami <40–50 let
(3) Opakovaná trombóza nebo tromboflebitida
(4) Rodinná anamnéza trombózy
(5) Trombóza v abnormálních místech: mezenterická žíla, cerebrální venózní sinus
(6) Opakovaný potrat, mrtvé narození atd.
(7) Těhotenství, antikoncepce, hormonálně indukovaná trombóza
(8) Nekróza kůže, zvláště po použití warfarinu
(9) Arteriální trombóza neznámé příčiny <20 let
(10) Příbuzní trombofilie
3. Hodnocení kardiovaskulárních příhod a recidiv: Studie ukázaly, že snížení aktivity AT u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním je způsobeno poškozením endoteliálních buněk, které vede ke spotřebě velkého množství AT.Proto, když jsou pacienti v hyperkoagulačním stavu, jsou náchylní k trombóze a zhoršují onemocnění.Aktivita AT byla také významně nižší v populaci s recidivujícími kardiovaskulárními příhodami než v populaci bez recidivy kardiovaskulárních příhod.
4. Hodnocení rizika trombózy u nevalvulární fibrilace síní: nízká hladina aktivity AT pozitivně koreluje se skóre CHA2DS2-VASc;zároveň má vysokou referenční hodnotu pro posouzení trombózy u nevalvulární fibrilace síní.
5. Vztah mezi AT a cévní mozkovou příhodou: AT je významně snížena u pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou, krev je v hyperkoagulačním stavu a antikoagulační léčba by měla být podána včas;pacienti s rizikovými faktory cévní mozkové příhody by měli být pravidelně testováni na AT a měla by být provedena včasná detekce vysokého krevního tlaku pacientů.Stav koagulace by měl být léčen včas, aby se zabránilo výskytu akutní mrtvice.
Vizitka
Čínský WeChat
Anglický WeChat