A disfunzione di a coagulazione hè un cumpunente di a malatia di u fegatu è un fattore chjave in a maiò parte di i risultati prognostici.I cambiamenti in l'equilibriu di l'hemostasi portanu à u sanguinamentu, è i prublemi di sanguinamentu sò sempre statu un prublema clinica maiò.I causi di sagnamentu pò esse divisu in (1) ipertensione portale, chì ùn hà nunda di fà cù u mecanismu hemostatic;(2) sanguinamentu di ferita mucosa o puntura, spessu cun dissoluzione prematura di trombus o fibrinolisi alta, chì hè chjamata coagulation intravascular accelerata è fibrinolisi in a malatia di fegatu Melt (AICF).U miccanisimu di l'iperfibrinolisi ùn hè micca chjaru, ma implica cambiamenti in a coagulazione intravascular è a fibrinolisi.A coagulazione anormale si vede in trombosi di vena portale (PVT) è trombosi di vena mesenterica, è ancu in trombosi venosa profonda (DVT).Sti cundizioni clinichi spessu necessitanu trattamentu anticoagulazione o prevenzione.A microtrombosi in u fegatu causata da l'ipercoagulabilità spessu causa atrofia liver.
Certi cambiamenti chjave in a via di l'hemostasi sò stati elucidati, alcuni tendenu à sanguinà è altri tendenu à coagulà (Figura 1).In cirrhosis liver stabile, u sistema serà riequilibratu per via di fatturi disregulati, ma questu equilibriu hè inestabile è serà significativamente affettatu da altri fatturi, cum'è u statutu di u voluminu di sangue, l'infezzione sistemica è a funzione renale.A trombocitopenia pò esse u cambiamentu patologicu più cumuni per l'ipersplenismu è a diminuzione di a trombopoietina (TPO).A disfunzione di u piastrinu hè statu ancu descritta, ma questi cambiamenti anticoagulanti sò stati significativamente compensati da un incrementu di u fattore von Willebrand (vWF) derivatu da l'endoteliali.In listessu modu, una diminuzione di i fatturi procoagulanti derivati da u fegatu, cum'è i fatturi V, VII è X, porta à u tempu di protrombina prolongatu, ma questu hè significativamente compensatu da una diminuzione di i fatturi anticoagulanti derivati da u fegatu (in particulare a proteina C).Inoltre, l'elevatu fattore VIII derivatu da l'endoteliali è a proteina C bassa portanu à un statu relativamente ipercoagulable.Questi cambiamenti, accumpagnati da stasi venosa relativa è danni endoteliali (triade di Virchow), anu purtatu à a progressione sinergica di PVT è DVT occasionale in i malati cù cirrhosis liver.In corta, i viaghji hemostatic di cirrhosis liver sò spessu rebalanced in una manera inestabile, è a progressione di a malatia pò esse inclinata in ogni direzzione.
Riferimentu: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
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