Pensendu: Sottu cundizioni fisiulogichi normali
1. Perchè u sangue chì scorri in i vini sanguini ùn si coagula ?
2. Perchè u vinu sangu dannatu dopu à u traumu pò impedisce u sanguinamentu?
Cù e dumande sopra, cuminciamu u corsu d'oghje !
In cundizioni fisiulogichi normali, u sangue scorri in i vini sanguini umani è ùn sboccarà micca fora di i vini sanguini per causà sanguinamentu, nè coagularà in i vini sanguini è pruvucarà trombosi.U mutivu principale hè chì u corpu umanu hà cumplessu è perfettu hemostasis è funzioni anticoagulanti.Quandu sta funzione hè anormale, u corpu umanu serà in risicu di sanguinamentu o trombosi.
1.Hemostasis prucessu
Tutti sapemu chì u prucessu di hemostasis in u corpu umanu hè prima a cuntrazzioni di i vini sanguini, è dopu l'aderenza, l'aggregazione è a liberazione di diverse sustanzi procoagulant di platelets per furmà emboli di piastrine morbide.Stu prucessu hè chjamatu hemostasis in una sola tappa.
In ogni casu, più impurtante, attiva u sistema di coagulation, forma una reta di fibrina, è infine forma un trombo stabile.Stu prucessu hè chjamatu hemostasis secundariu.
2.Mànisimu di coagulazione
A coagulazione di sangue hè un prucessu in quale i fatturi di coagulazione sò attivati in un certu ordine per generà trombina, è infine u fibrinogenu hè trasfurmatu in fibrina.U prucessu di coagulazione pò esse divisu in trè fasi basi: a furmazione di cumplessu protrombinase, l'attivazione di trombina è a produzzione di fibrina.
I fattori di coagulazione sò u nome cullettivu di sustanzi chì participanu direttamente à a coagulazione di sangue in plasma è tessuti.Attualmente, ci sò 12 fattori di coagulazione chjamati secondu numeri romani, à dì i fatturi di coagulazione Ⅰ~XⅢ (VI ùn hè più cunsideratu cum'è fattori di coagulazione indipendenti), eccettu per Ⅳ Hè in forma ionica, è u restu sò proteini.A pruduzzione di Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ è Ⅹ richiede a participazione di VitK.
Sicondu i diversi metudi di iniziazione è fattori di coagulazione implicati, i camini per a generazione di complexi di protrombinasi ponu esse divisi in camini di coagulazione endogena è via di coagulazione esogena.
A via di coagulazione di u sangue endogenu (test APTT comunmente utilizatu) significa chì tutti i fatturi implicati in a coagulazione di u sangue venenu da u sangue, chì generalmente hè iniziatu da u cuntattu di u sangue cù a superficia di corpu straneru caricata negativamente (cum'è vetru, caolin, collagene). , etc.);U prucessu di coagulazione iniziatu da l'esposizione à u fattore tissutale hè chjamatu a via di coagulazione esogena (test PT comunmente utilizatu).
Quandu u corpu hè in un statu patologicu, l'endotoxina bacteriana, u cumplementu C5a, i complexi immune, u fattore di necrosi tumorale, etc., ponu stimulà e cellule endoteliali vasculari è i monociti per sprimà u fattore tissutale, inizendu cusì u prucessu di coagulation, causendu a coagulation intravascular diffusa (DIC).
3.Anticoagulazione mecanismu
a.Sistema antitrombina (AT, HC-Ⅱ)
b.Sistema di Proteina C (PC, PS, TM)
c.Inibitore di via di u fattore tissutale (TFPI)
Funzione: Reduce a furmazione di fibrina è riduce u livellu di attivazione di diversi fattori di coagulazione.
4.Fibrinolytic mecanismu
Quandu u sangue coagulates, PLG hè attivatu in PL sottu l'azzione di t-PA o u-PA, chì prumove a dissoluzione di fibrina è forma prudutti di degradazione di fibrina (proto) (FDP), è a fibrina reticulata hè degradata cum'è un pruduttu specificu.Chjamatu D-Dimer.L'attivazione di u sistema fibrinoliticu hè principalmente divisu in via di attivazione interna, via di attivazione esterna è via di attivazione esterna.
Via di attivazione interna: hè a via di PL formata da a clivatura di PLG da a via di coagulazione endogena, chì hè a basa teorica di a fibrinolisi secundaria. Via di attivazione esterna: hè a via da quale t-PA liberatu da e cellule endoteliali vasculari si scinde. PLG per furmà PL, chì hè a basa teorica di a fibrinolisi primaria. A via di attivazione esogena: droghe trombolitiche cum'è SK, UK è t-PA chì entra in u corpu umanu da u mondu esternu pò attivà PLG in PL, chì hè a basa teorica di terapia trombolitica.
In fatti, i miccanismi implicati in i sistemi di coagulation, anticoagulation è fibrinolysis sò cumplessi, è ci sò parechje teste di laboratori in relazione, ma ciò chì ci vole à pagà più attente hè l'equilibriu dinamicu trà i sistemi, chì ùn pò esse troppu forte o troppu. debule.