Ang hemostasis sa lawas sa tawo kasagaran gilangkoban sa tulo ka bahin:

1. Tensyon sa mismong ugat sa dugo 2. Ang mga platelet nagporma og embolus 3. Pagsugod sa mga hinungdan sa coagulation

Kon kita masamdan, atong madaot ang mga kaugatan sa dugo sa ilalom sa panit, nga makapahinabog dugo nga motuhop sa atong mga tisyu, maporma ang usa ka bun-og kon ang panit dili madaot, o magdugo kon ang panit mabali.Niini nga panahon, ang lawas magsugod sa hemostatic nga mekanismo.

Una, ang mga ugat sa dugo nagkupot, nga nagpamenos sa pag-agos sa dugo

Ikaduha, ang mga platelet nagsugod sa pagtipon.Kung ang usa ka ugat sa dugo nadaot, ang collagen mahayag.Ang collagen nagdani sa mga platelet sa nasamdan nga lugar, ug ang mga platelet magtapot aron mahimong usa ka plug.Dali silang nagtukod og babag nga makapugong kanato sa pagdugo pag-ayo.

Ang Fibrin nagpadayon sa pag-attach, nga nagtugot sa mga platelet nga magkonektar nga mas hugot.Sa kadugayan maporma ang usa ka pag-ulbo sa dugo, nga makapugong sa daghang dugo nga mogawas sa lawas ug makapugong usab sa mga daotang pathogen nga makasulod sa atong lawas gikan sa gawas.Sa parehas nga oras, ang agianan sa coagulation sa lawas gi-aktibo usab.

Adunay duha ka matang sa eksternal ug internal nga mga kanal.

Extrinsic coagulation pathway: Gisugdan pinaagi sa pagkaladlad sa nadaot nga tissue sa kontak sa dugo nga adunay factor III.Kung ang kadaot sa tisyu ug pagkaguba sa mga ugat sa dugo, ang gibutyag nga hinungdan III nagporma usa ka komplikado nga adunay Ca2 + ug VII sa plasma aron ma-aktibo ang factor X. Tungod kay ang factor III nga nagsugod niini nga proseso gikan sa mga tisyu sa gawas sa mga ugat sa dugo, gitawag kini nga extrinsic coagulation pathway.

Intrinsic coagulation pathway: gisugdan pinaagi sa pagpaaktibo sa factor XII.Kung ang ugat sa dugo nadaot ug ang subintimal nga mga lanot sa collagen nahayag, mahimo’g ma-aktibo ang Ⅻ hangtod Ⅻa, ug dayon i-aktibo ang Ⅺ hangtod Ⅺa.Ang Ⅺa nagpalihok sa Ⅸa sa presensya sa Ca2+, ug dayon ang Ⅸa nagporma ug usa ka komplikado nga adunay gi-activate nga Ⅷa, PF3, ug Ca2+ aron dugang nga ma-activate ang X. Ang mga hinungdan nga nalangkit sa pag-coagulation sa dugo sa nahisgutang proseso anaa tanan sa plasma sa dugo sa mga ugat sa dugo , mao nga sila gitawag nga intrinsic blood coagulation pathway.

Kini nga butang adunay usa ka importante nga papel sa coagulation cascade tungod sa paghiusa sa duha ka mga agianan sa lebel sa factor X Factor X ug factor V activate inactive factor II (prothrombin) sa plasma ngadto sa active factor IIa, (thrombin) .Kining dako nga gidaghanon sa thrombin mosangpot sa dugang nga pagpaaktibo sa mga platelet ug pagporma sa mga lanot.Ubos sa aksyon sa thrombin, fibrinogen dissolved sa plasma nakabig ngadto sa fibrin monomers;sa samang higayon, ang thrombin nagpalihok sa XIII ngadto sa XIIIa, nga naghimo sa fibrin monomer Ang mga lawas sa fibrin nagkonektar sa usag usa aron maporma ang dili matunaw sa tubig nga fibrin polymers, ug mag-interweave sa usag usa ngadto sa usa ka network aron malakip ang mga selula sa dugo, maporma ang mga clots sa dugo, ug makompleto ang coagulation sa dugo. proseso.Kini nga thrombus sa kadugayan nagporma usa ka scab nga nanalipod sa samad samtang kini motaas ug nagporma usa ka bag-ong layer sa panit sa ilawom Ang mga platelet ug fibrin gi-aktibo lamang kung ang kaugatan sa dugo nabuak ug nahayag, nagpasabut nga sa normal nga himsog nga mga ugat sa dugo dili sila random nga mosangput sa. mga clots.

Apan kini usab nagpakita nga kung ang imong mga ugat sa dugo mabuak tungod sa plake deposition, kini hinungdan sa usa ka dako nga gidaghanon sa mga platelets sa pagpundok, ug sa katapusan moporma sa usa ka dako nga gidaghanon sa thrombus sa block sa dugo sa mga sudlanan.Kini usab ang pathophysiological nga mekanismo sa coronary heart disease, myocardial infarction, ug stroke.