Ang dysfunction sa coagulation usa ka bahin sa sakit sa atay ug usa ka hinungdan nga hinungdan sa kadaghanan nga mga marka sa prognostic.Ang mga pagbag-o sa balanse sa hemostasis mosangpot sa pagdugo, ug ang mga problema sa pagdugo kanunay nga usa ka dakong problema sa klinika.Ang mga hinungdan sa pagdugo mahimong halos bahinon ngadto sa (1) portal hypertension, nga walay kalabotan sa hemostatic nga mekanismo;(2) mucosal o puncture samad pagdugo, kasagaran uban sa ahat nga pagkabungkag sa thrombus o taas nga fibrinolysis, nga gitawag accelerated intravascular coagulation ug fibrinolysis sa atay sakit Melt (AICF).Ang mekanismo sa hyperfibrinolysis dili klaro, apan kini naglakip sa mga pagbag-o sa intravascular coagulation ug fibrinolysis.Ang abnormal nga coagulation makita sa portal vein thrombosis (PVT) ug mesenteric vein thrombosis, ingon man sa deep vein thrombosis (DVT).Kini nga mga kondisyon sa klinika kanunay nanginahanglan pagtambal o pagpugong sa anticoagulation.Ang microthrombosis sa atay nga gipahinabo sa hypercoagulability sagad hinungdan sa atrophy sa atay.
Ang pipila ka mahinungdanong kausaban sa agianan sa hemostasis gipatin-aw, ang uban lagmit nga magdugo ug ang uban lagmit mag-clot (Figure 1).Sa stable nga cirrhosis sa atay, ang sistema mabalanse pag-usab tungod sa mga dysregulated nga mga hinungdan, apan kini nga balanse dili lig-on ug maapektuhan pag-ayo sa ubang mga hinungdan, sama sa kahimtang sa gidaghanon sa dugo, systemic infection, ug kidney function.Ang thrombocytopenia mahimo nga labing kasagaran nga pagbag-o sa pathological tungod sa hypersplenism ug pagkunhod sa thrombopoietin (TPO).Gihulagway usab ang dysfunction sa platelet, apan kini nga mga pagbag-o sa anticoagulant nabag-o pag-ayo sa pagtaas sa endothelial-derived von Willebrand factor (vWF).Sa susama, ang pagkunhod sa mga hinungdan nga procoagulant nga nakuha sa atay, sama sa mga hinungdan nga V, VII, ug X, nagdala sa dugay nga oras sa prothrombin, apan kini hinungdanon nga gibalanse sa pagkunhod sa mga hinungdan nga anticoagulant nga nakuha sa atay (labi na ang protina C).Dugang pa, ang taas nga endothelial-derived factor VIII ug ubos nga protina C mosangpot sa medyo hypercoagulable nga kahimtang.Kini nga mga pagbag-o, inubanan sa paryente nga stasis sa venous ug kadaot sa endothelial (Virchow's triad), nagdala sa synergistic nga pag-uswag sa PVT ug panagsa nga DVT sa mga pasyente nga adunay cirrhosis sa atay.Sa laktod nga pagkasulti, ang hemostatic nga mga agianan sa cirrhosis sa atay kanunay nga gibalanse sa dili lig-on nga paagi, ug ang pag-uswag sa sakit mahimo’g magkiling sa bisan unsang direksyon.
Reference: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .
Business card
Intsik nga WeChat
English WeChat