L'hemostàsia fisiològica és un dels mecanismes protectors importants del cos.Quan un vas sanguini està danyat, d'una banda, cal formar ràpidament un tap hemostàtic per evitar la pèrdua de sang;d'altra banda, cal limitar la resposta hemostàtica a la part danyada i mantenir l'estat fluid de la sang als vasos sanguinis sistèmics.Per tant, l'hemostàsia fisiològica és el resultat d'una varietat de factors i mecanismes que interactuen per mantenir un equilibri precís.Clínicament, sovint s'utilitzen petites agulles per punxar el lòbul de l'orella o la punta dels dits per permetre que la sang flueixi de manera natural i després mesurar la durada de l'hemorràgia.Aquest període s'anomena temps de sagnat (temps de sagnat) i les persones normals no superen els 9 minuts (mètode de plantilla).La durada del temps de sagnat pot reflectir l'estat de la funció hemostàtica fisiològica.Quan la funció hemostàtica fisiològica es debilita, tendeix a produir-se hemorràgia i es produeixen malalties hemorràgiques;mentre que la sobreactivació de la funció hemostàtica fisiològica pot provocar trombosi patològica.

Procés bàsic de l'hemostàsia fisiològica
El procés d'hemostàsia fisiològica inclou principalment tres processos: vasoconstricció, formació de trombes plaquetaris i coagulació de la sang.

1 Vasoconstricció L'hemostàsia fisiològica es manifesta en primer lloc com la contracció del vas sanguini danyat i dels petits vasos sanguinis propers, que redueix el flux sanguini local i és beneficiós per reduir o prevenir l'hemorràgia.Les causes de la vasoconstricció inclouen els tres aspectes següents: ① El reflex d'estímul de lesions provoca vasoconstricció;② El dany a la paret vascular provoca una contracció miogènica vascular local;③ Les plaquetes que s'adhereixen a la lesió alliberen 5-HT, TXA₂, etc. per contraure els vasos sanguinis.substàncies que provoquen vasoconstricció.

2 Formació de trombe hemostàtic plaquetari Després de la lesió dels vasos sanguinis, a causa de l'exposició al col·lagen subendotelial, una petita quantitat de plaquetes s'adhereixen al col·lagen subendotelial en 1-2 segons, que és el primer pas en la formació del trombe hemostàtic.Mitjançant l'adhesió de plaquetes, es pot "identificar" el lloc de lesió, de manera que el tap hemostàtic es pot col·locar correctament.Les plaquetes adherides activen encara més les vies de senyalització plaquetària per activar les plaquetes i alliberar ADP i TXA₂ endògens, que al seu torn activen altres plaquetes a la sang, recluten més plaquetes per adherir-se entre elles i provoquen una agregació irreversible;Els glòbuls vermells locals danyats alliberen ADP i locals La trombina generada durant el procés de coagulació pot fer que les plaquetes que flueixen prop de la ferida s'adhereixin i s'agrupin contínuament a les plaquetes que s'han adherit i fixat al col·lagen subendotelial i, finalment, formen un tap hemostàtic plaquetari per bloquejar la ferida i aconseguir l'hemostàsia preliminar, també coneguda com a hemostàsia primària (irstemostasi).L'hemostàsia primària depèn principalment de la vasoconstricció i de la formació del tap hemostàtic plaquetari.A més, la reducció de la producció de PGI₂ i NO a l'endoteli vascular danyat també és beneficiosa per a l'agregació de plaquetes.

3 Coagulació de la sang Els vasos sanguinis danyats també poden activar el sistema de coagulació de la sang, i la coagulació de la sang local es produeix ràpidament, de manera que el fibrinogen soluble del plasma es converteix en fibrina insoluble i s'entrellaça en una xarxa per enfortir el tap hemostàtic, que s'anomena secundari. hemostàsia (hemostàsia secundària) hemostàsia) (figura 3-6).Finalment, el teixit fibrós local prolifera i creix en un coàgul de sang per aconseguir una hemostàsia permanent.

L'hemostàsia fisiològica es divideix en tres processos: vasoconstricció, formació de trombes plaquetaris i coagulació de la sang, però aquests tres processos es produeixen successivament i es superposen, i estan estretament relacionats entre si.L'adhesió plaquetària és fàcil d'aconseguir només quan el flux sanguini es ralenteix per vasoconstricció;S-HT i TXA2 alliberats després de l'activació plaquetària poden promoure la vasoconstricció.Les plaquetes activades proporcionen una superfície de fosfolípids per a l'activació dels factors de coagulació durant la coagulació de la sang.Hi ha molts factors de coagulació units a la superfície de les plaquetes, i les plaquetes també poden alliberar factors de coagulació com el fibrinogen, accelerant així molt el procés de coagulació.La trombina produïda durant la coagulació de la sang pot reforçar l'activació de les plaquetes.A més, la contracció de les plaquetes en el coàgul de sang pot fer que el coàgul de sang es retragui i esprémer el sèrum que hi ha, fent que el coàgul de sang sigui més sòlid i tancant fermament l'obertura del vas sanguini.Per tant, els tres processos d'hemostàsia fisiològica es promouen mútuament, de manera que l'hemostàsia fisiològica es pot dur a terme de manera oportuna i ràpida.Com que les plaquetes estan estretament relacionades amb els tres enllaços del procés d'hemostàsia fisiològica, les plaquetes tenen un paper extremadament important en el procés d'hemostàsia fisiològica.El temps de sagnat s'allarga quan les plaquetes es redueixen o la funció es redueix.