S'han dilucidat alguns canvis clau en la via de l'hemostàsia, alguns tendeixen a sagnar i d'altres tendeixen a coagular (figura 1).En la cirrosi hepàtica estable, el sistema es reequilibrarà a causa de factors desregulats, però aquest equilibri és inestable i es veurà afectat significativament per altres factors, com l'estat del volum sanguini, la infecció sistèmica i la funció renal.La trombocitopènia pot ser el canvi patològic més comú a causa de l'hiperesplenisme i la disminució de la trombopoetina (TPO).També s'ha descrit la disfunció plaquetària, però aquests canvis anticoagulants es van compensar significativament per un augment del factor von Willebrand (vWF) derivat de l'endotelial.De la mateixa manera, una disminució dels factors procoagulants derivats del fetge, com els factors V, VII i X, condueix a un temps de protrombina prolongat, però això es compensa significativament per una disminució dels factors anticoagulants derivats del fetge (especialment la proteïna C).A més, el factor VIII derivat de l'endotelial elevat i la proteïna C baixa condueixen a un estat relativament hipercoagulable.Aquests canvis, juntament amb l'estasi venosa relativa i el dany endotelial (tríada de Virchow), van provocar la progressió sinèrgica de la PVT i la TVP ocasional en pacients amb cirrosi hepàtica.En resum, les vies hemostàtiques de la cirrosi hepàtica sovint es reequilibren de manera inestable i la progressió de la malaltia es pot inclinar en qualsevol direcció.

Referència: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Actualització de la pràctica clínica: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .