Hemostaza ljudskog tijela uglavnom se sastoji od tri dijela:

1. Napetost samog krvnog suda 2. Trombociti formiraju embolus 3. Pokretanje faktora koagulacije

Kada se ozlijedimo, oštetimo krvne žile ispod kože, što može uzrokovati prodiranje krvi u naša tkiva, formiranje modrice ako je koža netaknuta ili krvarenje ako je koža slomljena.U ovom trenutku tijelo će pokrenuti hemostatski mehanizam.

Prvo, krvni sudovi se sužavaju, smanjujući protok krvi

Drugo, trombociti počinju da se agregiraju.Kada je krvni sud oštećen, kolagen je izložen.Kolagen privlači trombocite na ozlijeđeno područje, a trombociti se lijepe i formiraju čep.Oni brzo grade barijeru koja nas sprečava da previše krvarimo.

Fibrin nastavlja da se vezuje, omogućavajući trombocitima da se čvršće povežu.Na kraju se formira krvni ugrušak, koji sprječava da više krvi napusti tijelo, a također sprečava da neugodni patogeni uđu u naše tijelo izvana.Istovremeno se aktivira i put koagulacije u tijelu.

Postoje dvije vrste vanjskih i internih kanala.

Ekstrinzični put koagulacije: Pokreće se izlaganjem oštećenog tkiva kontaktu krvi sa faktorom III.Kada dođe do oštećenja tkiva i pucanja krvnih sudova, izloženi faktor III formira kompleks sa Ca2+ i VII u plazmi da bi aktivirao faktor X. Budući da faktor III koji pokreće ovaj proces dolazi iz tkiva izvan krvnih sudova, naziva se ekstrinzični put koagulacije.

Intrinzični put koagulacije: iniciran aktivacijom faktora XII.Kada je krvni sud oštećen i subintimalna kolagena vlakna su izložena, može se aktivirati Ⅻ do Ⅻa, a zatim aktivirati Ⅺ do Ⅺa.Ⅺa aktivira Ⅸa u prisustvu Ca2+, a zatim Ⅸa formira kompleks sa aktiviranim Ⅷa, PF3 i Ca2+ kako bi dalje aktivirao X. Faktori uključeni u koagulaciju krvi u gore pomenutom procesu su svi prisutni u krvnoj plazmi u krvnim sudovima , pa su nazvani kao unutrašnji put koagulacije krvi.

Ovaj faktor ima ključnu ulogu u kaskadi koagulacije zbog spajanja dva puta na nivou faktora X Faktor X i faktor V aktiviraju neaktivni faktor II (protrombin) u plazmi u aktivni faktor IIa, (trombin).Ove velike količine trombina dovode do dalje aktivacije trombocita i stvaranja vlakana.Pod dejstvom trombina, fibrinogen rastvoren u plazmi se pretvara u fibrinske monomere;istovremeno, trombin aktivira XIII do XIIIa, stvarajući monomere fibrina. Tijela fibrina se povezuju jedno s drugim kako bi formirali polimere fibrina netopive u vodi, i međusobno se prepliću u mrežu da bi zatvorili krvna zrnca, formirali krvne ugruške i dovršili zgrušavanje krvi. proces.Ovaj tromb na kraju formira krastu koja štiti ranu dok se diže i formira novi sloj kože ispod Trombociti i fibrin se aktiviraju samo kada je krvni sud puknut i izložen, što znači da u normalnim zdravim krvnim žilama ne dovode nasumično do ugrušci.

Ali to također ukazuje na to da ako vam krvni sudovi puknu zbog taloženja plaka, to će uzrokovati da se skupi veliki broj trombocita i konačno formira veliki broj tromba koji će blokirati krvne žile.Ovo je i patofiziološki mehanizam koronarne bolesti srca, infarkta miokarda i moždanog udara.