Ciroza jetre i hemostaza: tromboza i krvarenje


Autor: Succeeder   

Disfunkcija koagulacije je komponenta bolesti jetre i ključni faktor u većini prognostičkih rezultata.Promjene u ravnoteži hemostaze dovode do krvarenja, a problemi s krvarenjem su uvijek bili veliki klinički problem.Uzroci krvarenja mogu se grubo podijeliti na (1) portalnu hipertenziju, koja nema nikakve veze sa hemostatskim mehanizmom;(2) krvarenje sluzokože ili ubodne rane, često s preranim otapanjem tromba ili visokom fibrinolizom, što se naziva ubrzana intravaskularna koagulacija i fibrinoliza kod bolesti jetre Melt (AICF).Mehanizam hiperfibrinolize nije jasan, ali uključuje promjene u intravaskularnoj koagulaciji i fibrinolizi.Abnormalna koagulacija se viđa kod tromboze portalne vene (PVT) i tromboze mezenterične vene, kao i duboke venske tromboze (DVT).Ova klinička stanja često zahtijevaju antikoagulantno liječenje ili prevenciju.Mikrotromboza u jetri uzrokovana hiperkoagulabilnosti često uzrokuje atrofiju jetre.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Neke ključne promjene u putu hemostaze su razjašnjene, neke imaju tendenciju krvarenja, a druge zgrušavanja (Slika 1).Kod stabilne ciroze jetre, sistem će biti rebalansiran zbog neregulisanih faktora, ali je ta ravnoteža nestabilna i na njega će značajno uticati drugi faktori, kao što su status volumena krvi, sistemska infekcija i funkcija bubrega.Trombocitopenija može biti najčešća patološka promjena zbog hipersplenizma i smanjenog trombopoetina (TPO).Disfunkcija trombocita je također opisana, ali ove promjene antikoagulansa su značajno nadoknađene povećanjem endotelnog von Willebrand faktora (vWF).Slično, smanjenje prokoagulantnih faktora nastalih iz jetre, kao što su faktori V, VII i X, dovodi do produženja protrombinskog vremena, ali to je značajno nadoknađeno smanjenjem antikoagulansnih faktora koji potiču iz jetre (posebno proteina C).Osim toga, povišen faktor VIII izveden iz endotela i nizak protein C dovode do relativno hiperkoagulabilnog stanja.Ove promjene, zajedno s relativnom venskom stazom i oštećenjem endotela (Virchowova trijada), dovele su do sinergističke progresije PVT i povremene DVT kod pacijenata s cirozom jetre.Ukratko, hemostatski putevi ciroze jetre često se rebalansiraju na nestabilan način, a napredovanje bolesti može biti nagnuto u bilo kojem smjeru.

Referenca: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Ažuriranje kliničke prakse: Koagulacija u cirozi.Gastroenterologija.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03. .