Zašto bi se D-dimer, FDP trebao otkriti kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih pacijenata?
1. D-dimer se može koristiti za vođenje podešavanja jačine antikoagulacije.
(1) Odnos između nivoa D-dimera i kliničkih događaja tokom antikoagulantne terapije kod pacijenata nakon mehaničke zamjene srčanih zalistaka.
Grupa za prilagodbu intenziteta antikoagulacije vođena D-dimerom efikasno je uravnotežila sigurnost i efikasnost antikoagulantne terapije, a incidencija različitih neželjenih događaja bila je značajno niža nego u kontrolnoj grupi koja je koristila standardne i antikoagulanse niskog intenziteta.
(2) Nastanak cerebralne venske tromboze (CVT) usko je povezan sa konstitucijom tromba.
Smjernice za dijagnozu i liječenje tromboze unutrašnjih vena i venskih sinusa (CVST)
Trombotička konstitucija: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genska mutacija: protrombin gen G2020A, faktor koagulacije LeidenV
Predisponirajući faktori: perinatalni period, kontraceptivi, dehidracija, trauma, operacija, infekcija, tumor, gubitak težine.
2. Vrijednost kombinovane detekcije D-dimera i FDP kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti.
(1) Povećanje D-dimera (više od 500 ug/L) je korisno za dijagnozu CVST.Normalnost ne isključuje CVST, posebno kod CVST sa izolovanom glavoboljom tek nedavno.Može se koristiti kao jedan od indikatora CVST dijagnoze.D-dimer viši od normalnog može se koristiti kao jedan od dijagnostičkih indikatora CVST (preporuka III nivoa, nivo C dokaza).
(2) Indikatori koji ukazuju na efikasnu trombolitičku terapiju: Praćenje D-dimera se značajno povećalo, a zatim se postepeno smanjivalo;FDP je značajno porastao, a zatim se postepeno smanjivao.Ova dva pokazatelja su direktna osnova za efikasnu trombolitičku terapiju.
Pod dejstvom trombolitičkih lekova (SK, UK, rt-PA, itd.), embolije u krvnim sudovima se brzo rastvaraju, a D-dimer i FDP u plazmi se značajno povećavaju, što uglavnom traje 7 dana.U toku lečenja, ako je doza trombolitičkih lekova nedovoljna i tromb nije potpuno rastvoren, D-dimer i FDP će nastaviti da budu na visokim nivoima nakon dostizanja maksimuma;Prema statistikama, incidencija krvarenja nakon trombolitičke terapije iznosi čak 5% do 30%.Stoga, za pacijente s trombotičkim oboljenjima treba formulirati strogi režim liječenja, pratiti aktivnost koagulacije plazme i fibrinolitičku aktivnost u realnom vremenu, te dobro kontrolirati dozu trombolitičkih lijekova.Može se vidjeti da dinamička detekcija promjena koncentracije D-dimera i FDP prije, za vrijeme i nakon liječenja tokom trombolize ima veliku kliničku vrijednost za praćenje efikasnosti i sigurnosti trombolitičkih lijekova.
Zašto bi pacijenti sa srčanim i cerebrovaskularnim oboljenjima trebali obratiti pažnju na AT?
Nedostatak antitrombina (AT) Antitrombin (AT) igra važnu ulogu u inhibiciji stvaranja tromba, ne samo da inhibira trombin, već i inhibira faktore koagulacije kao što su IXa, Xa, Xla, Xlla i Vlla.Kombinacija heparina i AT je važan dio AT antikoagulacije.U prisustvu heparina, antikoagulantna aktivnost AT može se povećati hiljadama puta.Aktivnost AT, tako da je AT esencijalna supstanca za antikoagulantni proces heparina.
1. Heparinska rezistencija: Kada se aktivnost AT smanji, antikoagulantna aktivnost heparina je značajno smanjena ili neaktivna.Stoga je potrebno razumjeti nivo AT prije liječenja heparinom kako bi se spriječilo nepotrebno liječenje visokim dozama heparina, a liječenje je neučinkovito.
U mnogim literaturnim izvještajima, klinička vrijednost D-dimera, FDP i AT se ogleda u kardiovaskularnim i cerebrovaskularnim bolestima, koje mogu pomoći u ranoj dijagnozi, procjeni stanja i procjeni prognoze bolesti.
2. Skrining za etiologiju trombofilije: Bolesnici sa trombofilijom klinički se manifestuju masivnom dubokom venskom trombozom i ponovljenom trombozom.Skrining za uzrok trombofilije može se obaviti u sljedećim grupama:
(1) VTE bez očiglednog uzroka (uključujući neonatalnu trombozu)
(2) VTE sa poticajima <40-50 godina
(3) Ponovljena tromboza ili tromboflebitis
(4) Porodična anamneza tromboze
(5) Tromboza na abnormalnim mjestima: mezenterična vena, cerebralni venski sinus
(6) Ponovljeni pobačaji, mrtvorođenje, itd.
(7) Trudnoća, kontraceptivi, hormonski indukovana tromboza
(8) Nekroza kože, posebno nakon upotrebe varfarina
(9) Arterijska tromboza nepoznatog uzroka <20 godina
(10) Rođaci trombofilije
3. Procjena kardiovaskularnih događaja i recidiva: Studije su pokazale da je smanjenje aktivnosti AT kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima posljedica oštećenja endotelnih ćelija koje dovodi do konzumiranja velike količine AT.Stoga, kada su pacijenti u hiperkoagulabilnom stanju, skloni su trombozi i pogoršavaju bolest.Aktivnost AT je također bila značajno niža u populaciji s rekurentnim kardiovaskularnim događajima nego u populaciji bez rekurentnih kardiovaskularnih događaja.
4. Procjena rizika od tromboze kod ne-valvularne atrijalne fibrilacije: nizak nivo aktivnosti AT je u pozitivnoj korelaciji sa CHA2DS2-VASc skorom;istovremeno ima visoku referentnu vrijednost za procjenu tromboze kod ne-valvularne atrijalne fibrilacije.
5. Odnos između AT i moždanog udara: AT je značajno smanjen kod pacijenata sa akutnim ishemijskim moždanim udarom, krv je u hiperkoagulabilnom stanju, a antikoagulacijsku terapiju treba dati na vrijeme;pacijente sa faktorima rizika od moždanog udara treba redovno testirati na AT, a potrebno je i rano otkrivanje visokog krvnog pritiska pacijenata.Stanje koagulacije treba na vrijeme liječiti kako bi se izbjegla pojava akutnog moždanog udara.
Poslovna kartica
Kineski WeChat
English WeChat