মানবদেহের হেমোস্ট্যাসিস প্রধানত তিনটি অংশ নিয়ে গঠিত:

1. রক্তনালীর টান নিজেই 2. প্লেটলেটগুলি একটি এম্বোলাস গঠন করে 3. জমাট বাঁধার কারণগুলির সূচনা

যখন আমরা আহত হই, তখন আমরা ত্বকের নীচের রক্তনালীগুলিকে ক্ষতিগ্রস্ত করি, যার ফলে আমাদের টিস্যুতে রক্ত ​​প্রবেশ করতে পারে, ত্বক অক্ষত থাকলে একটি ক্ষত তৈরি করতে পারে, বা ত্বক ভেঙ্গে গেলে রক্তপাত হতে পারে।এই সময়ে, শরীর হেমোস্ট্যাটিক প্রক্রিয়া শুরু করবে।

প্রথমত, রক্তনালীগুলি সংকুচিত হয়, রক্ত ​​​​প্রবাহ হ্রাস করে

দ্বিতীয়ত, প্লেটলেটগুলি একত্রিত হতে শুরু করে।যখন একটি রক্তনালী ক্ষতিগ্রস্ত হয়, কোলাজেন উন্মুক্ত হয়।কোলাজেন আহত স্থানে প্লেটলেটগুলিকে আকর্ষণ করে এবং প্লেটলেটগুলি একটি প্লাগ তৈরি করতে একসাথে লেগে থাকে।তারা দ্রুত একটি বাধা তৈরি করে যা আমাদের অত্যধিক রক্তপাত থেকে বাধা দেয়।

ফাইব্রিন সংযুক্ত হতে থাকে, যার ফলে প্লেটলেটগুলি আরও শক্তভাবে সংযুক্ত হতে পারে।অবশেষে একটি রক্ত ​​​​জমাট বাঁধে, আরও রক্ত ​​​​দেহ থেকে বের হতে বাধা দেয় এবং বাইরে থেকে আমাদের শরীরে প্রবেশ করা বাজে প্যাথোজেনগুলিকে বাধা দেয়।একই সময়ে, শরীরে জমাট বাঁধার পথও সক্রিয় হয়।

দুই ধরনের বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ চ্যানেল আছে।

বহিরাগত জমাট বাঁধা পথ: ফ্যাক্টর III এর সাথে রক্তের সংস্পর্শে ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যুর সংস্পর্শে আসার মাধ্যমে শুরু হয়।যখন টিস্যুর ক্ষতি হয় এবং রক্তনালী ফেটে যায়, তখন এক্সপোজড ফ্যাক্টর III ফ্যাক্টর X সক্রিয় করতে প্লাজমাতে Ca2+ এবং VII এর সাথে একটি কমপ্লেক্স গঠন করে। কারণ III যে ফ্যাক্টরটি এই প্রক্রিয়াটি শুরু করে তা রক্তনালীর বাইরের টিস্যু থেকে আসে, একে বলা হয় বহিরাগত জমাট বাঁধা পথ।

অভ্যন্তরীণ জমাট বাঁধা পথ: ফ্যাক্টর XII এর সক্রিয়করণ দ্বারা সূচিত।যখন রক্তনালী ক্ষতিগ্রস্ত হয় এবং সাবইনটিমাল কোলাজেন ফাইবারগুলি উন্মুক্ত হয়, তখন এটি Ⅻ থেকে Ⅻa সক্রিয় করতে পারে এবং তারপর Ⅺ থেকে Ⅺa সক্রিয় করতে পারে।Ⅺa Ca2+ এর উপস্থিতিতে Ⅸa সক্রিয় করে, এবং তারপর Ⅸa সক্রিয় Ⅷa, PF3 এবং Ca2+ সহ একটি জটিল গঠন করে X আরও সক্রিয় করার জন্য। উপরে উল্লিখিত প্রক্রিয়ায় রক্ত ​​জমাট বাঁধার সাথে জড়িত কারণগুলি সবই রক্তনালীতে রক্তের প্লাজমাতে উপস্থিত থাকে। , তাই তাদের অভ্যন্তরীণ রক্ত ​​জমাট বাঁধা পথ হিসাবে নামকরণ করা হয়েছে।

ফ্যাক্টর X ফ্যাক্টর X এবং ফ্যাক্টর V অ্যাক্টিভেট ইনঅ্যাক্টিভ ফ্যাক্টর II (প্রথ্রোমবিন) থেকে অ্যাক্টিভ ফ্যাক্টর IIa, (থ্রোমবিন) এর স্তরে দুটি পাথওয়ে একত্রিত হওয়ার কারণে এই ফ্যাক্টরটি জমাট ক্যাসকেডের মূল ভূমিকা রাখে।এই প্রচুর পরিমাণে থ্রম্বিন প্লেটলেটগুলির আরও সক্রিয়তা এবং ফাইবার গঠনের দিকে পরিচালিত করে।থ্রম্বিনের ক্রিয়ায়, প্লাজমাতে দ্রবীভূত ফাইব্রিনোজেন ফাইব্রিন মনোমারে রূপান্তরিত হয়;একই সময়ে, থ্রোম্বিন XIII থেকে XIIIa সক্রিয় করে, ফাইব্রিন মনোমার তৈরি করে ফাইব্রিন দেহগুলি একে অপরের সাথে সংযোগ করে জল-অদ্রবণীয় ফাইব্রিন পলিমার তৈরি করে, এবং একে অপরকে একটি নেটওয়ার্কের মধ্যে বিন্যস্ত করে যাতে রক্ত ​​​​কোষ ঘেরে, রক্ত ​​​​জমাট বাঁধে এবং রক্ত ​​জমাট বাঁধে প্রক্রিয়াএই থ্রম্বাস অবশেষে একটি স্ক্যাব গঠন করে যা ক্ষতটিকে রক্ষা করে এবং এটি উঠে যাওয়ার সাথে সাথে ত্বকের একটি নতুন স্তর তৈরি করে এবং প্লাটিলেট এবং ফাইব্রিন শুধুমাত্র সক্রিয় হয় যখন রক্তনালী ফেটে যায় এবং উন্মুক্ত হয়, যার অর্থ স্বাভাবিক সুস্থ রক্তনালীতে তারা এলোমেলোভাবে নেতৃত্ব দেয় না। জমাট

তবে এটি এও ইঙ্গিত দেয় যে যদি আপনার রক্তনালীগুলি প্লেক জমার কারণে ফেটে যায়, তবে এটি প্রচুর পরিমাণে প্লেটলেট সংগ্রহ করবে এবং অবশেষে রক্তনালীগুলিকে ব্লক করার জন্য প্রচুর সংখ্যক থ্রম্বাস তৈরি করবে।এটি করোনারি হার্ট ডিজিজ, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন এবং স্ট্রোকের প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়া।