Клинично значение
По принцип има същото значение като времето на коагулация, но с висока чувствителност.Повечето от използваните в момента методи за определяне на APTT могат да бъдат анормални, когато плазменият коагулационен фактор е по-нисък от 15% до 30% от нормалното ниво.
(1) Удължаване на APTT: резултатът от APTT е с 10 секунди по-дълъг от този на нормалната контрола.APTT е най-надеждният скринингов тест за дефицит на ендогенен коагулационен фактор и се използва главно за откриване на лека хемофилия.Въпреки че нивата на фактор Ⅷ: C могат да бъдат открити под 25% от хемофилия А, чувствителността към субклинична хемофилия (фактор Ⅷ>25%) и носителите на хемофилия е слаба.Продължителни резултати се наблюдават и при дефицит на фактор Ⅸ (хемофилия B), Ⅺ и Ⅶ;когато кръвните антикоагуланти като инхибитори на коагулационния фактор или нивата на хепарин се повишат, дефицитът на протромбин, фибриноген и фактор V, X също може да бъде удължен, но чувствителността е леко слаба;Удължаване на APTT може да се наблюдава и при други пациенти с чернодробно заболяване, DIC и голямо количество събрана кръв.
(2) Скъсяване на APTT: наблюдава се при DIC, предтромботично състояние и тромботична болест.
(3) Проследяване на лечението с хепарин: АРТТ е много чувствителен към концентрацията на плазмения хепарин, така че понастоящем е широко използван показател за лабораторен мониторинг.Понастоящем трябва да се отбележи, че резултатът от измерването на APTT трябва да има линейна връзка с плазмената концентрация на хепарин в терапевтичния диапазон, в противен случай не трябва да се използва.Обикновено по време на лечение с хепарин е препоръчително да се поддържа APTT 1,5 до 3,0 пъти по-висок от нормалния контрол.
Анализ на резултатите
Клинично APTT и PT често се използват като скринингови тестове за функцията на кръвосъсирването.Според резултатите от измерването има приблизително следните четири ситуации:
(1) Както APTT, така и PT са нормални: С изключение на нормалните хора, това се наблюдава само при наследствен и вторичен дефицит на FXIII.Придобитите са чести при тежко чернодробно заболяване, чернодробен тумор, злокачествен лимфом, левкемия, антитела срещу фактор XIII, автоимунна анемия и пернициозна анемия.
(2) Удължено APTT с нормално PT: Повечето от нарушенията на кръвосъсирването са причинени от дефекти във вътрешния път на коагулация.Като хемофилия А, В и дефицит на фактор Ⅺ;има антитела срещу фактор Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ в кръвообращението.
(3) Нормално APTT с удължено PT: повечето нарушения на кръвосъсирването, причинени от дефекти във външния коагулационен път, като генетичен и придобит дефицит на фактор VII.Придобитите са чести при чернодробно заболяване, DIC, антитела срещу фактор VII в кръвообращението и перорални антикоагуланти.
(4) Както APTT, така и PT са удължени: повечето нарушения на кръвосъсирването, причинени от дефекти в общия коагулационен път, като генетичен и придобит дефицит на фактор X, V, II и I.Придобитите се наблюдават главно при чернодробно заболяване и DIC, а факторите X и II могат да бъдат намалени, когато се използват перорални антикоагуланти.Освен това, когато в кръвообращението има антитела срещу фактор X, анти-фактор V и анти-фактор II, те също се удължават съответно.Когато хепарин се използва клинично, както APTTT, така и PT се удължават съответно.