Някои ключови промени в пътя на хемостазата са изяснени, някои са склонни да кървят, а други са склонни да се съсирват (Фигура 1).При стабилна чернодробна цироза системата ще бъде отново балансирана поради нерегулирани фактори, но този баланс е нестабилен и ще бъде значително повлиян от други фактори, като състояние на кръвния обем, системна инфекция и бъбречна функция.Тромбоцитопенията може да бъде най-честата патологична промяна, дължаща се на хиперспленизъм и намален тромбопоетин (TPO).Описана е и тромбоцитна дисфункция, но тези антикоагулантни промени са значително компенсирани от повишаване на ендотелния фактор на фон Вилебранд (vWF).По същия начин, намаляването на чернодробните прокоагулантни фактори, като фактори V, VII и X, води до удължено протромбиново време, но това значително се компенсира от намаляването на чернодробните антикоагулантни фактори (особено протеин С).В допълнение, повишеният ендотелен фактор VIII и ниският протеин С водят до относително хиперкоагулационно състояние.Тези промени, съчетани с относителен венозен застой и ендотелно увреждане (триада на Вирхов), водят до синергична прогресия на PVT и случайна DVT при пациенти с чернодробна цироза.Накратко, хемостатичните пътища на чернодробната цироза често се ребалансират по нестабилен начин и прогресията на заболяването може да се наклони във всяка посока.

Справка: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Актуализация на клиничната практика: Коагулация при цироза. .