Защо трябва да се открива D-димер, FDP при сърдечно-съдови и мозъчно-съдови пациенти?
1. D-димерът може да се използва за насочване на регулирането на силата на антикоагулацията.
(1) Връзката между нивото на D-димера и клиничните събития по време на антикоагулантната терапия при пациенти след механична смяна на сърдечна клапа.
Групата за коригиране на интензитета на антикоагулацията, ръководена от D-димер, ефективно балансира безопасността и ефикасността на антикоагулационната терапия и честотата на различни нежелани събития е значително по-ниска от тази на контролната група, използваща стандартна и нискоинтензивна антикоагулация.
(2) Образуването на церебрална венозна тромбоза (CVT) е тясно свързано с конституцията на тромба.
Насоки за диагностика и лечение на вътрешна венозна тромбоза и тромбоза на венозния синус (CVST)
Тромботична конституция: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Генна мутация: протромбинов ген G2020A, коагулационен фактор LeidenV
Предразполагащи фактори: перинатален период, контрацептиви, дехидратация, травма, операция, инфекция, тумор, загуба на тегло.
2. Стойността на комбинираното откриване на D-димер и FDP при сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания.
(1) Повишаването на D-димер (по-голямо от 500 ug/L) е полезно за диагностицирането на CVST.Нормалното състояние не изключва CVST, особено при CVST с изолирано главоболие съвсем наскоро.Може да се използва като един от индикаторите за диагностика на CVST.D-димер, по-висок от нормалното, може да се използва като един от диагностичните индикатори на CVST (препоръка от ниво III, доказателство от ниво C).
(2) Индикатори, показващи ефективна тромболитична терапия: Мониторингът на D-димер се увеличава значително и след това постепенно намалява;FDP се увеличава значително и след това постепенно намалява.Тези два показателя са пряката основа за ефективна тромболитична терапия.
Под действието на тромболитични лекарства (SK, UK, rt-PA и др.) Емболите в кръвоносните съдове се разтварят бързо и D-димерът и FDP в плазмата се повишават значително, което обикновено продължава 7 дни.В хода на лечението, ако дозировката на тромболитичните лекарства е недостатъчна и тромбът не е напълно разтворен, D-димерът и FDP ще продължат да бъдат на високи нива след достигане на пика;Според статистиката честотата на кървене след тромболитична терапия е от 5% до 30%.Следователно, за пациенти с тромботични заболявания трябва да се формулира строг лекарствен режим, активността на плазмената коагулация и фибринолитичната активност трябва да се наблюдават в реално време и дозата на тромболитичните лекарства трябва да се контролира добре.Може да се види, че динамичното откриване на промените в концентрацията на D-димер и FDP преди, по време и след лечение по време на тромболиза има голяма клинична стойност за наблюдение на ефикасността и безопасността на тромболитичните лекарства.
Защо пациенти със сърдечни и мозъчно-съдови заболявания трябва да обърнат внимание на АТ?
Дефицит на антитромбин (AT) Антитромбинът (AT) играе важна роля в инхибирането на образуването на тромби, той не само инхибира тромбина, но също така инхибира коагулационните фактори като IXa, Xa, Xla, Xlla и Vlla.Комбинацията от хепарин и AT е важна част от AT антикоагулацията.В присъствието на хепарин антикоагулантната активност на AT може да се увеличи хиляди пъти.Активността на AT, така че AT е основно вещество за антикоагулантния процес на хепарина.
1. Резистентност към хепарин: Когато активността на AT намалее, антикоагулантната активност на хепарина е значително намалена или неактивна.Следователно е необходимо да се разбере нивото на AT преди лечението с хепарин, за да се предотврати ненужното лечение с високи дози хепарин и лечението да е неефективно.
В много литературни доклади клиничната стойност на D-димер, FDP и AT е отразена при сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания, които могат да помогнат при ранната диагностика, преценка на състоянието и оценка на прогнозата на заболяването.
2. Скрининг за етиологията на тромбофилията: Пациентите с тромбофилия се проявяват клинично с масивна дълбока венозна тромбоза и повторна тромбоза.Скринингът за причината за тромбофилия може да се извърши в следните групи:
(1) ВТЕ без очевидна причина (включително неонатална тромбоза)
(2) ВТЕ със стимули на възраст <40-50 години
(3) Повтаряща се тромбоза или тромбофлебит
(4) Фамилна анамнеза за тромбоза
(5) Тромбоза на необичайни места: мезентериална вена, церебрален венозен синус
(6) Повтарящи се спонтанни аборти, мъртво раждане и др.
(7) Бременност, контрацептиви, хормонално индуцирана тромбоза
(8) Кожна некроза, особено след употреба на варфарин
(9) Артериална тромбоза с неизвестна причина на възраст <20 години
(10) Роднини на тромбофилия
3. Оценка на сърдечно-съдови събития и рецидиви: Проучванията показват, че намаляването на активността на АТ при пациенти със сърдечно-съдови заболявания се дължи на увреждане на ендотелните клетки, което води до консумация на голямо количество АТ.Следователно, когато пациентите са в състояние на хиперкоагулация, те са склонни към тромбоза и влошават заболяването.Активността на AT също е значително по-ниска в популацията с повтарящи се сърдечно-съдови събития, отколкото в популацията без повтарящи се сърдечно-съдови събития.
4. Оценка на риска от тромбоза при неклапно предсърдно мъждене: ниското ниво на активност на АТ корелира положително с резултата CHA2DS2-VASc;в същото време има висока референтна стойност за оценка на тромбоза при неклапно предсърдно мъждене.
5. Връзка между AT и инсулт: AT е значително намален при пациенти с остър исхемичен инсулт, кръвта е в състояние на хиперкоагулация и трябва да се приложи навреме антикоагулантна терапия;пациентите с рискови фактори за инсулт трябва редовно да се изследват за AT и трябва да се извършва ранно откриване на високо кръвно налягане при пациентите.Коагулационното състояние трябва да се лекува навреме, за да се избегне появата на остър инсулт.
Визитка
Китайски WeChat
Английски WeChat