Гемастаз чалавечага арганізма ў асноўным складаецца з трох частак:

1. Напружанне самой крывяноснай пасудзіны 2. Трамбацыты ўтвараюць эмбалію 3. Ініцыяцыя фактараў згортвання крыві

Калі мы атрымліваем траўму, мы пашкоджваем крывяносныя пасудзіны пад скурай, што можа выклікаць прасочванне крыві ў нашы тканіны, утвараючы сіняк, калі скура цэлая, або крывацёк, калі скура пашкоджана.У гэты час у арганізме запусціцца механізм крывацёку.

Па-першае, крывяносныя пасудзіны звужаюцца, памяншаючы крывацёк

Па-другое, трамбацыты пачынаюць агрэгаваць.Калі крывяносная пасудзіна пашкоджваецца, калаген агаляецца.Калаген прыцягвае трамбацыты да пашкоджанай вобласці, і трамбацыты зліпаюцца, утвараючы корак.Яны хутка ствараюць бар'ер, які прадухіляе нас ад занадта моцнага крывацёку.

Фібрына працягвае прымацоўвацца, дазваляючы трамбацытаў злучацца больш цесна.У рэшце рэшт утвараецца тромб, які не дае большай колькасці крыві выходзіць з арганізма, а таксама прадухіляе трапленне непрыемных патагенаў у наш арганізм звонку.Пры гэтым таксама актывуецца шлях згортвання ў арганізме.

Ёсць два тыпу знешніх і ўнутраных каналаў.

Знешні шлях каагуляцыі: ініцыюецца кантактам пашкоджанай тканіны з фактарам III у крыві.Пры пашкоджанні тканіны і разрыве крывяносных сасудаў адкрыты фактар ​​III утварае комплекс з Ca2+ і VII у плазме для актывацыі фактару X. Паколькі фактар ​​III, які ініцыюе гэты працэс, паходзіць з тканін па-за крывяноснымі пасудзінамі, яго называюць вонкавым шляхам каагуляцыі.

Унутраны шлях каагуляцыі: ініцыюецца актывацыяй фактару XII.Калі крывяносная пасудзіна пашкоджана і субінтымальныя калагенавыя валокны агаляюцца, яна можа актываваць Ⅻ да Ⅻa, а затым актываваць Ⅺ да Ⅺa.Ⅺa актывуе Ⅸa ў прысутнасці Ca2+, а затым Ⅸa ўтварае комплекс з актываванымі Ⅷa, PF3 і Ca2+ для далейшай актывацыі X. Фактары, якія ўдзельнічаюць у згортванні крыві ў вышэйзгаданым працэсе, усе прысутнічаюць у плазме крыві ў сасудах , таму іх называюць унутраным шляхам згортвання крыві.

Гэты фактар ​​гуляе ключавую ролю ў каскадзе каагуляцыі з-за зліцця двух шляхоў на ўзроўні фактару X Фактар ​​X і фактар ​​V актывуюць неактыўны фактар ​​II (протромбін) у плазме да актыўнага фактару IIa (трамбіна).Гэтыя вялікія колькасці трамбіна прыводзяць да далейшай актывацыі трамбацытаў і адукацыі валокнаў.Пад дзеяннем трамбіна фібрынаген, раствораны ў плазме, ператвараецца ў мономеры фібрына;у той жа час трамбін актывуе XIII-XIIIa, утвараючы манамеры фібрына. Цельцы фібрына злучаюцца адзін з адным, утвараючы нерастваральныя ў вадзе палімеры фібрына, і пераплятаюцца адзін з адным у сетку, каб акружаць клеткі крыві, утвараць тромбы і завяршыць згортванне крыві працэс.Гэты тромб у канчатковым выніку ўтварае струп, які абараняе рану, калі яна падымаецца і ўтварае новы пласт скуры пад ёй. Трамбацыты і фібрын актывуюцца толькі тады, калі крывяносная пасудзіна разрываецца і агаляецца, што азначае, што ў нармальных здаровых крывяносных пасудзінах яны не прыводзяць выпадковым чынам да згусткі.

Але гэта таксама паказвае на тое, што калі крывяносныя пасудзіны разарвуцца з-за адклады бляшак, гэта прывядзе да збору вялікай колькасці трамбацытаў і, у рэшце рэшт, да адукацыі вялікай колькасці тромбаў, якія закаркуюць крывяносныя пасудзіны.Гэта таксама патофизиологический механізм ішэмічнай хваробы сэрца, інфаркту міякарда, інсульту.