Чаму D-дымеры, FDP павінны выяўляцца ў сардэчна-сасудзістых і цереброваскулярных хворых?
1. D-дымер можна выкарыстоўваць для карэкціроўкі сілы антыкаагулянтаў.
(1) Узаемасувязь паміж узроўнем D-дымера і клінічнымі падзеямі падчас антыкаагулянтнай тэрапіі ў пацыентаў пасля механічнай замены сардэчнага клапана.
Група лячэння з карэкціроўкай інтэнсіўнасці антыкаагулянтаў пад кіраўніцтвам D-дымера эфектыўна збалансавала бяспеку і эфектыўнасць антыкаагулянтнай тэрапіі, і частата розных пабочных эфектаў была значна ніжэй, чым у кантрольнай групе з выкарыстаннем стандартнай і нізкаінтэнсіўнай антыкаагуляцыі.
(2) Адукацыя цэрэбральнага вянознага трамбозу (ЦВТ) цесна звязана з канстытуцыяй тромба.
Рэкамендацыі па дыягностыцы і лячэнні трамбозу ўнутраных вен і вянознага сінуса (CVST)
Тромбатычная канстытуцыя: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Генная мутацыя: ген протромбіна G2020A, фактар згортвання LeidenV
Схіляе фактары: перынатальны перыяд, кантрацэптывы, абязводжванне, траўмы, аперацыі, інфекцыі, пухліны, страта масы цела.
2. Значэнне камбінаванага выяўлення Д-дымеры і ФДП пры сардэчна-сасудзістых і цэрэбраваскулярных захворваннях.
(1) Павышэнне D-дымера (больш за 500 мкг/л) карысна для дыягностыкі CVST.Нармальнасць не выключае CVST, асабліва ў CVST з ізаляванай галаўным болем толькі ў апошні час.Яго можна выкарыстоўваць як адзін з паказчыкаў дыягностыкі CVST.D-дымер вышэй за норму можа быць выкарыстаны ў якасці аднаго з дыягнастычных паказчыкаў CVST (узровень рэкамендацыі III, узровень доказнасці C).
(2) Паказчыкі, якія сведчаць аб эфектыўнай тромболитической тэрапіі: маніторынг D-дымера значна павялічваўся, а затым паступова зніжаўся;FDP значна павялічыўся, а затым паступова зніжаўся.Гэтыя два паказчыкі з'яўляюцца непасрэднай асновай эфектыўнай тромболитической тэрапіі.
Пад дзеяннем тромболитических прэпаратаў (СК, УК, rt-PA і інш.) Эмбаліі ў крывяносных сасудах хутка раствараюцца, а D-дымеры і FDP ў плазме істотна павышаюцца, што доўжыцца ў цэлым на працягу 7 дзён.У працэсе лячэння, калі дазоўка тромболитических прэпаратаў недастатковая і тромб не растворыцца цалкам, D-дымеры і FDP будуць працягваць знаходзіцца на высокім узроўні пасля дасягнення піка;Па статыстыцы, частата крывацёкаў пасля тромболитической тэрапіі складае ад 5% да 30%.Такім чынам, для пацыентаў з тромботическими захворваннямі неабходна сфармуляваць строгую схему прыёму прэпаратаў, у рэжыме рэальнага часу неабходна кантраляваць коагуляционную актыўнасць плазмы і фибринолитическую актыўнасць, а дозу тромболитических прэпаратаў неабходна добра кантраляваць.Відаць, што дынамічнае выяўленне змяненняў канцэнтрацыі D-дымеры і FDP да, падчас і пасля лячэння падчас трамбалізісу мае вялікае клінічнае значэнне для кантролю за эфектыўнасцю і бяспекай тромболитических прэпаратаў.
Чаму пацыентам з захворваннямі сэрца і сасудаў галаўнога мозгу варта звярнуць увагу на AT?
Дэфіцыт антытромбіну (AT) Антытромбін (AT) гуляе важную ролю ў інгібіраванні тромбаўтварэння, ён не толькі інгібіруе трамбін, але таксама інгібіруе фактары згортвання, такія як IXa, Xa, Xla, Xlla і Vlla.Камбінацыя гепарыну і AT з'яўляецца важнай часткай антыкаагуляцыі AT.У прысутнасці гепарыну антикоагулянтная актыўнасць AT можа павышацца ў тысячы разоў.Актыўнасць AT, таму AT з'яўляецца неабходным рэчывам для антыкаагулянтнага працэсу гепарыну.
1. Устойлівасць да гепарыну: калі актыўнасць AT зніжаецца, антыкаагулянтная актыўнасць гепарыну значна зніжаецца або неактыўная.Такім чынам, неабходна зразумець узровень AT перад лячэннем гепарыну, каб прадухіліць непатрэбнае лячэнне высокімі дозамі гепарыну і неэфектыўнасць лячэння.
У многіх літаратурных паведамленнях клінічнае значэнне D-дымера, FDP і AT адлюстроўваецца пры сардэчна-сасудзістых і цэрэбраваскулярных захворваннях, што можа дапамагчы ў ранняй дыягностыцы, ацэнцы стану і ацэнцы прагнозу захворвання.
2. Скрынінг на этыялогію тромбофилии: пацыенты з тромбофилией клінічна выяўляюцца масіўным трамбозам глыбокіх вен і паўторным трамбозам.Скрынінг на прычыну тромбафіліі можна праводзіць у наступных групах:
(1) ВТЭ без відавочнай прычыны (уключаючы неанатальны трамбоз)
(2) ВТЭ са стымуламі <40-50 гадоў
(3) Паўторны трамбоз або тромбафлебіт
(4) Трамбозы ў сям'і
(5) Трамбоз у анамальных месцах: мезентэрыяльных венах, цэрэбральным вянозным сінусе
(6) Паўторныя выкідкі, мёртванароджаныя і г.д.
(7) Цяжарнасць, кантрацэптывы, гарманальна-індукаваны трамбоз
(8) Некроз скуры, асабліва пасля выкарыстання Варфарын
(9) Артэрыяльны трамбоз невядомай прычыны <20 гадоў
(10) Сваякі тромбафіліі
3. Ацэнка сардэчна-сасудзістых падзей і рэцыдываў: даследаванні паказалі, што зніжэнне актыўнасці AT ў пацыентаў з сардэчна-сасудзістымі захворваннямі звязана з пашкоджаннем эндотелиальных клетак, якое прыводзіць да спажывання вялікай колькасці AT.Такім чынам, калі пацыенты знаходзяцца ў стане гіперкаагуляцыі, яны схільныя да тромбаўтварэння і пагаршаюць захворванне.Актыўнасць AT таксама была значна ніжэй у папуляцыі з рэцыдывавальнымі сардэчна-сасудзістымі падзеямі, чым у папуляцыі без рэцыдываў сардэчна-сасудзістых падзей.
4. Ацэнка рызыкі трамбозу пры неклапаннай мігацельнай арытміі: нізкі ўзровень актыўнасці AT станоўча карэлюе з ацэнкай CHA2DS2-VASc;у той жа час ён мае высокае эталоннае значэнне для ацэнкі трамбозу пры неклапаннай фібрыляцыю перадсэрдзяў.
5. Узаемасувязь паміж AT і інсультам: у пацыентаў з вострым ішэмічным інсультам AT значна зніжана, кроў знаходзіцца ў стане гиперкоагуляции, неабходна своечасова праводзіць антикоагулянтную тэрапію;Пацыенты з фактарамі рызыкі інсульту павінны рэгулярна праходзіць аналізы на AT, а таксама варта праводзіць ранняе выяўленне ў пацыентаў высокага крывянага ціску.Неабходна своечасова лячыць стан згортвання крыві, каб пазбегнуць узнікнення вострага інсульту.
Візітная картка
Кітайскі WeChat
Англійская WeChat