İnsan bədəninin hemostazı əsasən üç hissədən ibarətdir:

1. Damarın özünün gərginliyi 2. Trombositlər emboliya əmələ gətirir 3. Qan laxtalanma faktorlarının başlanması

Yaralananda dərinin altındakı qan damarlarını zədələyirik, bu da qanın toxumalarımıza sızmasına, dəri bütöv olduqda qançır əmələ gəlməsinə və ya dəri qırıldığı təqdirdə qanaxmaya səbəb ola bilər.Bu zaman orqanizm hemostatik mexanizmə başlayacaq.

Birincisi, qan damarları daralır, qan axını azaldır

İkincisi, trombositlər yığılmağa başlayır.Qan damarı zədələndikdə kollagen ifşa olunur.Kollagen trombositləri zədələnmiş nahiyəyə çəkir və trombositlər bir-birinə yapışaraq tıxac əmələ gətirir.Çox tez qanaxmağımıza mane olan bir maneə qururlar.

Fibrin bağlanmağa davam edir, trombositlərin daha sıx bağlanmasına imkan verir.Nəhayət, bir qan laxtası meydana gəlir, daha çox qanın bədəni tərk etməsinə mane olur və həmçinin xaricdən murdar patogenlərin bədənimizə daxil olmasına mane olur.Eyni zamanda, bədəndə laxtalanma yolu da aktivləşir.

Xarici və daxili kanalların iki növü var.

Xarici laxtalanma yolu: zədələnmiş toxumanın III faktorla qan təması ilə başlanır.Toxuma zədələndikdə və qan damarı yırtıldıqda məruz qalan III faktor plazmada Ca2+ və VII ilə kompleks əmələ gətirir və X faktorunu aktivləşdirir.

Daxili laxtalanma yolu: XII amilin aktivləşdirilməsi ilə başlanır.Qan damarı zədələndikdə və subintimal kollagen lifləri ifşa olunduqda o, Ⅻ-dan Ⅻa-ya qədər aktivləşə bilər, sonra isə Ⅺ-dan Ⅺa-ya qədər aktivləşə bilər.Ⅺa Ca2+ varlığında Ⅸa-nı aktivləşdirir, sonra isə Ⅸa X-i daha da aktivləşdirmək üçün aktivləşdirilmiş Ⅷa, PF3 və Ca2+ ilə kompleks əmələ gətirir. Yuxarıda qeyd olunan prosesdə qanın laxtalanmasında iştirak edən amillərin hamısı qan damarlarında qan plazmasında mövcuddur. , buna görə də onlar daxili qan laxtalanma yolu adlanır.

Bu amil laxtalanma şəlaləsində əsas rola malikdir, çünki X faktoru səviyyəsində iki yolun birləşməsi və V faktoru plazmada aktiv olmayan IIa amilini (protrombin) aktivləşdirən IIa, (trombin) .Bu böyük miqdarda trombin trombositlərin daha da aktivləşməsinə və liflərin əmələ gəlməsinə səbəb olur.Trombinin təsiri altında plazmada həll olunan fibrinogen fibrin monomerlərinə çevrilir;eyni zamanda trombin XIII-XIIIa-nı aktivləşdirir, fibrin monomerlərini yaradır. proses.Bu tromb sonda yaranın qalxdığı zaman onu qoruyan qaşınma əmələ gətirir və onun altında yeni bir dəri təbəqəsi əmələ gətirir Trombositlər və fibrin yalnız qan damarı yırtıldıqda və ifşa edildikdə aktivləşir, yəni normal sağlam qan damarlarında onlar təsadüfi olaraq yaraya səbəb olmur. laxtalar.

Amma bu, həm də onu göstərir ki, əgər qan damarlarınız lövhənin çökməsi səbəbindən parçalanırsa, bu, çoxlu sayda trombosit toplanmasına səbəb olacaq və nəhayət, qan damarlarını bağlamaq üçün çox sayda tromb meydana gətirəcəkdir.Bu həm də ürəyin işemik xəstəliyi, miokard infarktı və insultun patofizyoloji mexanizmidir.