Normal hamiləlikdə ürək çıxışı artır və periferik müqavimət gestational yaşın artması ilə azalır.Ümumiyyətlə belə hesab edilir ki, ürək çıxışı hamiləliyin 8-10-cu həftələrində artmağa başlayır və hamiləliyin 32-34-cü həftələrində pik həddə çatır ki, bu da hamilə olmayanlara nisbətən 30-45% yüksəkdir və bu səviyyəni hamiləliyin 8-10-cu həftələrində qoruyur. çatdırılma.Periferik damar müqavimətinin azalması arterial təzyiqi azaldır və diastolik qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə azalır və nəbz təzyiqi fərqi genişlənir.6 həftədən 10 həftəyə qədər hamilə qadınların qan həcmi hamiləlik yaşının artması ilə artır və hamiləliyin sonunda təxminən 40% artır, lakin plazma həcminin artması qırmızı qan hüceyrələrinin, plazmanın sayından qat-qat artıqdır. 40% -dən 50% -ə qədər, qırmızı qan hüceyrələri isə 10% -dən 15% -ə qədər artır.Buna görə də, normal hamiləlikdə qan sulandırılır, qanın özlülüyünün azalması, hematokritin azalması və eritrositlərin çökmə sürətinin artması kimi özünü göstərir [1].

Qan laxtalanma faktorları Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX və Ⅹ hamiləlik dövründə artır, orta və gec hamiləlikdə normadan 1,5-2,0 dəfəyə çata bilir, laxtalanma faktorlarının Ⅺ və  fəaliyyəti isə azalır.Fibrinopeptid A, fibrinopeptid B, trombinogen, trombosit faktoru Ⅳ və fibrinogen əhəmiyyətli dərəcədə artdı, antitrombin Ⅲ və protein C və protein S isə azaldı.Hamiləlik dövründə protrombin vaxtı və aktivləşdirilmiş qismən protrombin vaxtı qısalır və plazmada fibrinogenin miqdarı əhəmiyyətli dərəcədə artır, bu da üçüncü trimestrdə 4-6 q/l-ə qədər arta bilər ki, bu da hamilə olmayanlara nisbətən təxminən 50% yüksəkdir. dövr.Bundan əlavə, plazminogen artdı, euqlobulinin həll olunma müddəti uzandı və laxtalanma-antikoaqulyasiya dəyişiklikləri orqanizmi hiperkoaqulyasiya vəziyyətinə saldı ki, bu da doğuş zamanı plasentanın ayrılmasından sonra effektiv hemostaz üçün faydalı oldu.Bundan əlavə, hamiləlik zamanı digər hiperkoaqulyasiya faktorlarına qanda ümumi xolesterinin, fosfolipidlərin və triaçilqliserinlərin artması, plasenta tərəfindən ifraz olunan androgen və progesteronun müəyyən qan laxtalanma inhibitorlarının, plasenta, uşaqlıq desiduası və embrionların təsirini azaldır.Tromboplastin maddələrinin olması və s., qanın hiperkoaqulyasiya vəziyyətində olmasına kömək edə bilər və bu dəyişiklik hamiləlik yaşının artması ilə daha da güclənir.Orta dərəcədə hiperkoaqulyasiya fizioloji qoruyucu tədbirdir, arteriyalarda, uterus divarında və plasenta villisində fibrin çöküntüsünü saxlamaq, plasentanın bütövlüyünü qorumaq və soyulma nəticəsində trombüs əmələ gətirmək, doğuş zamanı və doğuşdan sonra sürətli hemostazı asanlaşdırmaq üçün faydalıdır., doğuşdan sonrakı qanaxmanın qarşısını almaq üçün mühüm mexanizmdir.Laxtalanma zamanı ikincili fibrinolitik fəaliyyət də uşaqlığın spiral arteriyalarında və venoz sinuslarda trombları çıxarmağa başlayır və endometriumun regenerasiyasını və təmirini sürətləndirir [2].

Bununla belə, hiperkoaqulyasiya vəziyyəti də bir çox mamalıq fəsadlarına səbəb ola bilər.Son illərdə aparılan tədqiqatlar bir çox hamilə qadının tromboza meylli olduğunu aşkar etdi.Hamilə qadınlarda genetik qüsurlar və ya antikoaqulyant zülallar, laxtalanma faktorları və fibrinolitik zülallar kimi qazanılmış risk faktorları nəticəsində yaranan tromboembolizm vəziyyətinə tromboz deyilir.(trombofiliya), protrombotik vəziyyət olaraq da bilinir.Bu protrombotik vəziyyət mütləq trombotik xəstəliyə gətirib çıxarmır, lakin laxtalanma-antikoaqulyasiya mexanizmlərində və ya fibrinolitik fəaliyyətdə disbalans, uşaqlıq spiral arteriyalarının və ya villuslarının mikrotrombozu, plasenta perfuziyası və ya hətta preeklampsiya kimi infarkta səbəb olan mənfi hamiləlik nəticələrinə səbəb ola bilər. , plasentanın ayrılması, plasenta infarktı, yayılmış damardaxili laxtalanma (DIC), dölün inkişafının məhdudlaşdırılması, təkrarlanan aşağı düşmə, ölü və vaxtından əvvəl doğuş və s. ağır hallarda ana və perinatal ölümə səbəb ola bilər.