تم توضيح بعض التغييرات الرئيسية في مسار الإرقاء، بعضها يميل إلى النزيف والبعض الآخر يميل إلى التجلط (الشكل 1).في حالة تليف الكبد المستقر، سيتم إعادة توازن النظام بسبب عوامل غير منتظمة، ولكن هذا التوازن غير مستقر وسوف يتأثر بشكل كبير بعوامل أخرى، مثل حالة حجم الدم، والعدوى الجهازية، ووظائف الكلى.قد يكون نقص الصفيحات هو التغير المرضي الأكثر شيوعًا بسبب فرط الطحال وانخفاض الثرومبوبويتين (TPO).كما تم وصف خلل في الصفائح الدموية، ولكن هذه التغييرات المضادة للتخثر تم تعويضها بشكل كبير من خلال زيادة عامل فون ويلبراند المشتق من بطانة الأوعية الدموية (vWF).وبالمثل، يؤدي انخفاض عوامل التخثر المشتقة من الكبد، مثل العوامل V وVII وX، إلى إطالة زمن البروثرومبين، ولكن هذا يقابله بشكل كبير انخفاض في العوامل المضادة للتخثر المشتقة من الكبد (خاصة البروتين C).بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ارتفاع العامل الثامن المشتق من بطانة الأوعية الدموية وانخفاض البروتين C إلى حالة فرط تخثر الدم نسبيًا.أدت هذه التغييرات، إلى جانب الركود الوريدي النسبي والتلف البطاني (ثالوث فيرشو)، إلى تطور تآزري لـ PVT وDVT عرضيًا في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد.باختصار، غالبًا ما تتم إعادة توازن المسارات المرقئية لتليف الكبد بطريقة غير مستقرة، ويمكن أن يميل تطور المرض في أي اتجاه.

المرجع: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA تحديث الممارسة السريرية: التخثر في Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .