التفكير: في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية

1. لماذا لا يتخثر الدم المتدفق في الأوعية الدموية؟

2. لماذا يمكن للأوعية الدموية المتضررة بعد الصدمة أن تتوقف عن النزيف؟

بالأسئلة المذكورة أعلاه، نبدأ دورة اليوم!

في ظل الظروف الفسيولوجية الطبيعية، يتدفق الدم في الأوعية الدموية البشرية ولن يفيض خارج الأوعية الدموية ليسبب النزيف، ولن يتخثر في الأوعية الدموية ويسبب تجلط الدم.السبب الرئيسي هو أن جسم الإنسان لديه وظائف الإرقاء المعقدة والكمال ومضادات التخثر.عندما تكون هذه الوظيفة غير طبيعية، سيكون جسم الإنسان معرضًا لخطر النزيف أو تجلط الدم.

1. عملية الإرقاء

نعلم جميعًا أن عملية الإرقاء في جسم الإنسان هي أولاً تقلص الأوعية الدموية، ثم التصاق وتجميع وإطلاق مواد مختلفة تساعد على تخثر الصفائح الدموية لتكوين صمات الصفائح الدموية الناعمة.وتسمى هذه العملية بالإرقاء في مرحلة واحدة.

ومع ذلك، الأهم من ذلك، أنه ينشط نظام التخثر، ويشكل شبكة الفيبرين، ويشكل في النهاية خثرة مستقرة.وتسمى هذه العملية بالإرقاء الثانوي.

2. آلية التخثر

تخثر الدم هو عملية يتم فيها تنشيط عوامل التخثر بترتيب معين لتوليد الثرومبين، وفي النهاية يتحول الفيبرينوجين إلى الفيبرين.يمكن تقسيم عملية التخثر إلى ثلاث خطوات أساسية: تكوين مركب البروثرومبيناز، وتنشيط الثرومبين، وإنتاج الفيبرين.

عوامل التخثر هي الاسم الجماعي للمواد التي تشارك بشكل مباشر في تخثر الدم في البلازما والأنسجة.يوجد حاليًا 12 عامل تخثر تم تسميتها وفقًا للأرقام الرومانية، وهي عوامل التخثر Ⅰ~XⅢ (لم يعد VI يعتبر عوامل تخثر مستقلة)، باستثناء Ⅳ فهو في شكل أيوني، والباقي عبارة عن بروتينات.إنتاج Ⅱ، Ⅶ، Ⅸ، وⅩ يتطلب مشاركة VitK.

وفقا للطرق المختلفة لبدء وعوامل التخثر المعنية، يمكن تقسيم مسارات توليد مجمعات البروثرومبيناز إلى مسارات تخثر داخلية ومسارات تخثر خارجية.

يعني مسار تخثر الدم الداخلي (اختبار APTT الشائع الاستخدام) أن جميع العوامل المشاركة في تخثر الدم تأتي من الدم، والذي يبدأ عادةً عن طريق ملامسة الدم لسطح الجسم الغريب المشحون سالبًا (مثل الزجاج والكاولين والكولاجين ، إلخ.)؛تسمى عملية التخثر التي تبدأ بالتعرض لعامل الأنسجة بمسار التخثر الخارجي (اختبار PT الشائع الاستخدام).

عندما يكون الجسم في حالة مرضية، يمكن للسموم الداخلية البكتيرية، ومكمل C5a، والمجمعات المناعية، وعامل نخر الورم، وما إلى ذلك أن تحفز الخلايا البطانية الوعائية والخلايا الوحيدة للتعبير عن عامل الأنسجة، وبالتالي بدء عملية التخثر، مما يسبب تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية (DIC).

3. آلية منع تخثر الدم

أ.نظام مضاد الثرومبين (AT، HC-Ⅱ)

ب.نظام البروتين C (PC، PS، TM)

ج.مثبط مسار عامل الأنسجة (TFPI)

الوظيفة: تقليل تكوين الفيبرين وتقليل مستوى تنشيط عوامل التخثر المختلفة.

4. آلية تحلل الفيبرين

عندما يتخثر الدم، يتم تنشيط PLG إلى PL تحت تأثير t-PA أو u-PA، مما يعزز انحلال الفيبرين ويشكل منتجات تحلل الفيبرين (البروتو)، ويتحلل الفيبرين المتقاطع كمنتج محدد.يسمى D-Dimer. ينقسم تنشيط نظام تحلل الفيبرين بشكل أساسي إلى مسار التنشيط الداخلي ومسار التنشيط الخارجي ومسار التنشيط الخارجي.

مسار التنشيط الداخلي: هو مسار PL الذي يتكون من انقسام PLG بواسطة مسار التخثر الداخلي، وهو الأساس النظري لانحلال الفيبرين الثانوي. مسار التنشيط الخارجي: هو المسار الذي ينطلق من خلاله t-PA من الخلايا البطانية الوعائية. PLG لتشكيل PL، وهو الأساس النظري لانحلال الفيبرين الأولي. مسار التنشيط الخارجي: يمكن للأدوية الحالة للتخثر مثل SK وUK وt-PA التي تدخل جسم الإنسان من العالم الخارجي تنشيط PLG إلى PL، وهو الأساس النظري لـ PLG العلاج التخثر.

في الواقع، فإن الآليات المشاركة في أنظمة التخثر ومنع تخثر الدم وانحلال الفيبرين معقدة، وهناك العديد من الاختبارات المعملية ذات الصلة، ولكن ما نحتاج إلى إيلاء المزيد من الاهتمام له هو التوازن الديناميكي بين الأنظمة، والذي لا يمكن أن يكون قويًا جدًا أو أكثر من اللازم ضعيف.