Die hemostase van die menslike liggaam bestaan ​​hoofsaaklik uit drie dele:

1. Spanning van die bloedvat self 2. Plaatjies vorm 'n embolus 3. Aanvang van stollingsfaktore

Wanneer ons beseer word, beskadig ons die bloedvate onder die vel, wat kan veroorsaak dat bloed in ons weefsels insypel, 'n kneusplek vorm as die vel ongeskonde is, of bloeding as die vel gebreek is.Op hierdie tydstip sal die liggaam die hemostatiese meganisme begin.

Eerstens trek bloedvate saam, wat bloedvloei verminder

Tweedens begin bloedplaatjies saamvoeg.Wanneer 'n bloedvat beskadig word, word kollageen blootgestel.Kollageen lok bloedplaatjies na die beseerde area, en die bloedplaatjies hou aan mekaar vas om 'n prop te vorm.Hulle bou vinnig ’n versperring wat keer dat ons te veel bloei.

Fibrien hou aan om te heg, wat die bloedplaatjies stewiger laat verbind.Uiteindelik vorm 'n bloedklont, wat verhoed dat meer bloed die liggaam verlaat en ook voorkom dat nare patogene ons liggaam van buite af binnedring.Terselfdertyd word die stollingsbaan in die liggaam ook geaktiveer.

Daar is twee tipes eksterne en interne kanale.

Ekstrinsieke stollingsweg: Geïnisieer deur blootstelling van beskadigde weefsel aan bloedkontak met faktor III.Wanneer weefselskade en bloedvat bars, vorm die blootgestelde faktor III 'n kompleks met Ca2+ en VII in plasma om faktor X te aktiveer. Omdat die faktor III wat hierdie proses inisieer van weefsels buite die bloedvate afkomstig is, word dit die ekstrinsieke stollingsweg genoem.

Intrinsieke stollingsweg: geïnisieer deur die aktivering van faktor XII.Wanneer die bloedvat beskadig is en die subintimale kollageenvesels blootgestel word, kan dit Ⅻ tot Ⅻa aktiveer, en dan Ⅺ tot Ⅺa aktiveer.Ⅺa aktiveer Ⅸa in die teenwoordigheid van Ca2+, en dan vorm Ⅸa 'n kompleks met geaktiveerde Ⅷa, PF3 en Ca2+ om X verder te aktiveer. Die faktore betrokke by bloedstolling in die bogenoemde proses is almal teenwoordig in die bloedplasma in bloedvate , so hulle word as intrinsieke bloedstollingsweg genoem.

Hierdie faktor speel 'n sleutelrol in die stollingskaskade as gevolg van die samesmelting van die twee weë op die vlak van faktor X Faktor X en faktor V aktiveer onaktiewe faktor II (protrombien) in plasma na aktiewe faktor IIa, (trombien).Hierdie groot hoeveelhede trombien lei tot verdere aktivering van bloedplaatjies en vorming van vesels.Onder die werking van trombien word fibrinogeen wat in plasma opgelos is, in fibrienmonomere omgeskakel;terselfdertyd aktiveer trombien XIII tot XIIIa, wat fibrienmonomere maak. Die fibrienliggame verbind met mekaar om water-onoplosbare fibrienpolimere te vorm, en verweef mekaar in 'n netwerk om bloedselle te omsluit, bloedklonte te vorm en die bloedstolling te voltooi. proses.Hierdie trombos vorm uiteindelik 'n skurfte wat die wond beskerm soos dit opkom en 'n nuwe laag vel onder vorm Bloedplaatjies en fibrien word slegs geaktiveer wanneer die bloedvat gebars en blootgestel word, wat beteken dat dit in normale gesonde bloedvate nie lukraak lei tot klonte.

Maar dit dui ook aan dat as jou bloedvate bars as gevolg van plaakneerlegging, dit ’n groot aantal bloedplaatjies sal laat versamel, en uiteindelik ’n groot aantal trombose sal vorm om die bloedvate te blokkeer.Dit is ook die patofisiologiese meganisme van koronêre hartsiekte, miokardiale infarksie en beroerte.