Fisiologiese hemostase is een van die belangrike beskermende meganismes van die liggaam.Wanneer 'n bloedvat beskadig word, is dit aan die een kant nodig om vinnig 'n hemostatiese prop te vorm om bloedverlies te voorkom;aan die ander kant is dit nodig om die hemostatiese reaksie op die beskadigde deel te beperk en die vloeibare toestand van die bloed in die sistemiese bloedvate te handhaaf.Daarom is fisiologiese hemostase die resultaat van 'n verskeidenheid faktore en meganismes wat interaksie het om 'n presiese balans te handhaaf.Klinies word klein naalde dikwels gebruik om die oorlel of vingerpunte te steek om die bloed natuurlik uit te laat vloei, en dan die duur van bloeding te meet.Hierdie tydperk word bloedingstyd (bloedingstyd) genoem, en normale mense oorskry nie 9 minute nie (sjabloonmetode).Die lengte van bloedingstyd kan die toestand van fisiologiese hemostatiese funksie weerspieël.Wanneer die fisiologiese hemostatiese funksie verswak word, is bloeding geneig om te voorkom, en kom bloedingsiektes voor;terwyl die ooraktivering van die fisiologiese hemostatiese funksie tot patologiese trombose kan lei.

Basiese proses van fisiologiese hemostase
Die fisiologiese hemostaseproses sluit hoofsaaklik drie prosesse in: vasokonstriksie, bloedplaatjie-trombusvorming en bloedstolling.

1 Vasokonstriksie Fisiologiese hemostase word eerstens gemanifesteer as die sametrekking van die beskadigde bloedvat en nabygeleë klein bloedvate, wat die plaaslike bloedvloei verminder en voordelig is om bloeding te verminder of te voorkom.Die oorsake van vasokonstriksie sluit die volgende drie aspekte in: ① Beseringsstimulusrefleks veroorsaak vasokonstriksie;② Skade aan die vaskulêre wand veroorsaak plaaslike vaskulêre miogene sametrekking;③ Plaatjies wat aan die besering kleef, stel 5-HT, TXA₂, ens. vry om bloedvate te vernou.stowwe wat vasokonstriksie veroorsaak.

2 Vorming van bloedplaatjie-gewyse hemostatiese trombus Na bloedvatbesering, as gevolg van die blootstelling van subendoteelkollageen, kleef 'n klein hoeveelheid bloedplaatjies binne 1-2 sekondes aan die subendoteliale kollageen, wat die eerste stap in die vorming van hemostatiese trombus is.Deur die aanhegting van bloedplaatjies kan die beseringsplek "geïdentifiseer" word, sodat die hemostatiese prop korrek geposisioneer kan word.Aangehegte plaatjies aktiveer verder plaatjie seinweë om plaatjies te aktiveer en endogene ADP en TXA₂ vry te stel, wat weer ander plaatjies in die bloed aktiveer, meer plaatjies werf om aan mekaar te kleef en onomkeerbare aggregasie veroorsaak;plaaslike beskadigde rooibloedselle stel ADP vry en plaaslik Die trombien wat tydens die stollingsproses gegenereer word, kan die bloedplaatjies wat naby die wond vloei voortdurend laat vashaak en op die bloedplaatjies versamel wat aan die subendoteliale kollageen vasgeheg is, en uiteindelik 'n bloedplaatjie hemostatiese prop vorm om blokkeer die wond en bereik voorlopige hemostase, ook bekend as primêre hemostase (irstemostase).Primêre hemostase hang hoofsaaklik af van vasokonstriksie en die vorming van bloedplaatjie hemostatiese prop.Daarbenewens is die vermindering van PGI₂ en NO produksie in die beskadigde vaskulêre endoteel ook voordelig vir die aggregasie van bloedplaatjies.

3 Bloedstolling Beskadigde bloedvate kan ook die bloedstollingstelsel aktiveer, en plaaslike bloedstolling vind vinnig plaas, sodat die oplosbare fibrinogeen in die plasma in onoplosbare fibrien omgeskakel word, en in 'n netwerk verweef word om die hemostatiese prop, wat sekondêre genoem word, te versterk. hemostase (sekondêre hemostase) hemostase) (Figuur 3-6).Laastens prolifereer die plaaslike veselagtige weefsel en groei dit tot 'n bloedklont om permanente hemostase te verkry.

Fisiologiese hemostase word in drie prosesse verdeel: vasokonstriksie, bloedplaatjie-trombusvorming en bloedstolling, maar hierdie drie prosesse vind opeenvolgend plaas en oorvleuel mekaar, en is nou verwant aan mekaar.Plaatjieadhesie is maklik om slegs te bereik wanneer die bloedvloei deur vasokonstriksie vertraag word;S-HT en TXA2 vrygestel na bloedplaatjie aktivering kan vasokonstriksie bevorder.Geaktiveerde bloedplaatjies verskaf 'n fosfolipiedoppervlak vir die aktivering van koagulasiefaktore tydens bloedstolling.Daar is baie stollingsfaktore wat aan die oppervlak van bloedplaatjies gebind is, en bloedplaatjies kan ook stollingsfaktore soos fibrinogeen vrystel en sodoende die stollingsproses aansienlik versnel.Die trombien wat tydens bloedstolling geproduseer word, kan die aktivering van bloedplaatjies versterk.Daarbenewens kan die sametrekking van bloedplaatjies in die bloedklont veroorsaak dat die bloedklont terugtrek en die serum daarin uitdruk, wat die bloedklont meer solied maak en die opening van die bloedvat stewig verseël.Daarom bevorder die drie prosesse van fisiologiese hemostase mekaar, sodat fisiologiese hemostase betyds en vinnig uitgevoer kan word.Omdat bloedplaatjies nou verwant is aan die drie skakels in die fisiologiese hemostaseproses, speel bloedplaatjies 'n uiters belangrike rol in die fisiologiese hemostaseproses.Bloeityd word verleng wanneer bloedplaatjies verminder word of funksie verminder word.