Waarom kan serumbuise ook gebruik word om D-dimeer inhoud op te spoor?Daar sal fibrienklontvorming in die serumbuis wees, sal dit nie tot D-dimeer afgebreek word nie?As dit nie afbreek nie, hoekom is daar 'n beduidende toename in D-dimeer wanneer bloedklonte in die antikoagulasiebuis gevorm word as gevolg van swak bloedmonsters vir stollingstoetse?
Eerstens kan swak bloedversameling lei tot vaskulêre endoteelskade, en die vrystelling van subendoteelweefselfaktor en weefseltipe plasminogeenaktiveerder (tPA) in die bloed.Aan die een kant aktiveer weefselfaktor die eksogene stollingsweg om fibrienklonte te genereer.Hierdie proses is baie vinnig.Kyk net na die protrombientyd (PT) om te weet, wat gewoonlik ongeveer 10 sekondes is.Aan die ander kant, nadat fibrien gevorm is, dien dit as 'n kofaktor om die aktiwiteit van tPA met 100 keer te verhoog, en nadat tPA aan die oppervlak van fibrien geheg is, sal dit nie meer maklik geïnhibeer word deur plasminogeenaktiveringsinhibeerder-1 ( PAI-1).Daarom kan plasminogeen vinnig en deurlopend in plasmien omgeskakel word, en dan kan fibrien afgebreek word, en 'n groot hoeveelheid FDP en D-Dimeer kan geproduseer word.Dit is die rede waarom bloedklontvorming in vitro en fibrienafbraakprodukte aansienlik verhoog word as gevolg van swak bloedmonsters.
Waarom dan die normale versameling van serumbuismonsters (sonder bymiddels of met stollingsmiddel) monsters ook fibrienklonte in vitro gevorm, maar het nie afgebreek om 'n groot hoeveelheid FDP en D-dimeer te genereer nie?Dit hang af van die serumbuis.Wat gebeur het nadat die monster afgeneem is: Eerstens is daar geen groot hoeveelheid tPA wat die bloed binnedring nie;tweedens, selfs al kom 'n klein hoeveelheid tPA die bloed binne, sal die vrye tPA deur PAI-1 gebind word en sy aktiwiteit verloor binne ongeveer 5 minute voordat dit aan die fibrien heg.Op hierdie tydstip is daar dikwels geen fibrienvorming in die serumbuis sonder bymiddels of met stollingsmiddel nie.Dit neem meer as tien minute vir bloed sonder bymiddels om natuurlik te stol, terwyl bloed met stollingsmiddel (gewoonlik silikonpoeier) intern begin.Dit neem ook meer as 5 minute om fibrien uit die bloedstollingsbaan te vorm.Daarbenewens sal die fibrinolitiese aktiwiteit by kamertemperatuur in vitro ook beïnvloed word.
Kom ons praat weer oor die trombo-elastogram langs hierdie onderwerp: jy kan verstaan dat die bloedklont in die serumbuis nie maklik afgebreek word nie, en jy kan verstaan hoekom die trombo-elastogramtoets (TEG) nie sensitief is om hiperfibrinolise te weerspieël nie - albei situasies Dit is soortgelyk, natuurlik kan die temperatuur tydens die TEG-toets op 37 grade gehandhaaf word.As TEG meer sensitief is om die fibrinolise-status te weerspieël, is een manier om tPA in die in vitro TEG-eksperiment by te voeg, maar daar is steeds standaardiseringsprobleme en daar is geen universele toepassing nie;daarbenewens kan dit onmiddellik na monsterneming by die bed gemeet word, maar die werklike effek is ook baie beperk.'n Tradisionele en meer effektiewe toets vir die evaluering van fibrinolitiese aktiwiteit is die ontbindingstyd van euglobulien.Die rede vir sy sensitiwiteit is hoër as dié van TEG.In die toets word die anti-plasmien verwyder deur die pH-waarde en sentrifugering aan te pas, maar die toets verbruik Dit neem lank en is relatief rof, en dit word selde in laboratoriums uitgevoer.
Besigheids kaart
Chinese WeChat
Engelse WeChat