In normale swangerskap neem die kardiale omset toe en perifere weerstand neem af met toenemende swangerskapsouderdom.Daar word algemeen geglo dat kardiale omset begin toeneem op 8 tot 10 weke van swangerskap, en 'n hoogtepunt bereik op 32 tot 34 weke van swangerskap, wat 30% tot 45% hoër is as dié in nie-swangerskap, en hierdie vlak handhaaf tot aflewering.Die afname in perifere vaskulêre weerstand verminder die arteriële druk, en die diastoliese bloeddruk neem aansienlik af, en die polsdrukverskil vergroot.Van 6 tot 10 weke van swangerskap neem die bloedvolume van swanger vroue toe met die toename in swangerskapsouderdom, en neem toe met ongeveer 40% aan die einde van swangerskap, maar die toename in plasmavolume oorskry die aantal rooibloedselle, plasma verreweg verhoog met 40% tot 50%, en rooibloedselle neem toe met 10% tot 15%.Daarom, in normale swangerskap, word die bloed verdun, gemanifesteer as verminderde bloedviskositeit, verlaagde hematokrit en verhoogde eritrosietsedimentasietempo [1].

Bloedstollingsfaktore Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX en Ⅹ neem almal toe tydens swangerskap en kan 1,5 tot 2,0 keer van normaal bereik in die middel en laat swangerskap, en die aktiwiteite van stollingsfaktore Ⅺ en  neem af.Fibrinopeptied A, fibrinopeptied B, trombinogeen, plaatjiefaktor Ⅳ en fibrinogeen het aansienlik toegeneem, terwyl antitrombien Ⅲ en proteïen C en proteïen S afgeneem het.Tydens swangerskap word die protrombientyd en geaktiveerde gedeeltelike protrombientyd verkort, en die plasmafibrinogeeninhoud neem aansienlik toe, wat in die derde trimester tot 4-6 g/L kan toeneem, wat ongeveer 50% hoër is as dié in die nie-swanger. tydperk.Daarbenewens het plasminogeen toegeneem, euglobulienoplostyd is verleng, en koagulasie-antikoagulasie veranderinge het die liggaam in 'n hiperstolbare toestand gemaak, wat voordelig was vir effektiewe hemostase na plasentale abrupsie tydens kraam.Daarbenewens sluit ander hiperstolbare faktore tydens swangerskap die verhoging van totale cholesterol, fosfolipiede en triasielgliserole in die bloed in, androgeen en progesteroon wat deur die plasenta afgeskei word, verminder die effek van sekere bloedstollingsinhibeerders, plasenta, uteriene decidua en embrio's.Die teenwoordigheid van tromboplastienstowwe, ens., kan die bloed bevorder om in 'n hiperstolbare toestand te wees, en hierdie verandering word vererger met die toename in swangerskapsouderdom.Matige hiperkoagulasie is 'n fisiologiese beskermende maatreël, wat voordelig is om fibrienafsetting in arteries, baarmoederwand en plasentale villi te handhaaf, help om die integriteit van die plasenta te handhaaf en trombus te vorm as gevolg van stroping, en vinnige hemostase tydens en na aflewering te fasiliteer., is 'n belangrike meganisme om postpartum bloeding te voorkom.Terselfdertyd van stolling begin sekondêre fibrinolitiese aktiwiteit ook om trombus in die uteriene spiraalslagare en veneuse sinusse te verwyder en die regenerasie en herstel van die endometrium te versnel [2].

'n Hiperstolbare toestand kan egter ook baie verloskundige komplikasies veroorsaak.In onlangse jare het studies bevind dat baie swanger vroue geneig is tot trombose.Hierdie siektetoestand van trombo-embolisme by swanger vroue as gevolg van genetiese defekte of verworwe risikofaktore soos antikoagulante proteïene, stollingsfaktore en fibrinolitiese proteïene word trombose genoem.(trombofilie), ook bekend as die protrombotiese toestand.Hierdie protrombotiese toestand lei nie noodwendig tot trombotiese siekte nie, maar kan lei tot ongunstige swangerskapuitkomste as gevolg van wanbalanse in stolling-antikoagulasiemeganismes of fibrinolitiese aktiwiteit, mikrotrombose van uteriene spiraalarteries of villus, wat lei tot swak plasentale perfusie of selfs infarksie, soos Preeclampsie , plasentale abrupsie, plasentale infarksie, verspreide intravaskulêre stolling (DIC), fetale groeibeperking, herhalende miskraam, stilgeboorte en premature geboorte, ens., kan in ernstige gevalle tot moederlike en perinatale dood lei.